Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bjo"rklund A, Lansner A, Grill VE.
Дата:2000 год, ноябрь.

Glucose-induced [Ca2+]i abnormalities in human pancreatic islets: important role of overstimulation.

  автоматический перевод
Chronic hyperglycemia desensitizes beta-cells to glucose. To further define the mechanisms behind desensitization and the role of overstimulation, we tested human pancreatic islets for the effects of long-term elevated glucose levels on cytoplasmic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) and its relationship to overstimulation. Islets were cultured for 48 h with 5.5 or 27 mmol/l glucose. Culture with 27 mmol/l glucose obliterated postculture insulin responses to 27 mmol/l glucose. This desensitization was specific for glucose versus arginine. Desensitization was accompanied by three major [Ca2+]i abnormalities: 1) elevated basal [Ca2+]i, 2) loss of a glucose-induced rise in [Ca2+]i, and 3) perturbations of oscillatory activity with a decrease in glucose-induced slow oscillations (0.2-0.5 min(-1)). Coculture with 0.3 mmol/l diazoxide was performed to probe the role of overstimulation. Neither glucose nor diazoxide affected islet glucose utilization or oxidation. Coculture with diazoxide and 27 mmol/l glucose significantly (P < 0.05) restored postculture insulin responses to glucose and lowered basal [Ca2+]i and normalized glucose-induced oscillatory activity. However, diazoxide completely failed to revive an increase in [Ca2+]i during postculture glucose stimulation. In conclusion, desensitization of glucose-induced insulin secretion in human pancreatic islets is induced in parallel with major glucose-specific [Ca2+]i abnormalities. Overstimulation is an important but not exclusive factor behind [Ca2+]i abnormalities.   Хроническая гипергликемия desensitizes бета-клеток к глюкозе. Для дальнейшего определения механизмов, лежащих в десенсибилизации и роль overstimulation, мы проверили островков поджелудочной железы человека для воздействия долгосрочные повышенные уровни глюкозы в цитоплазматических свободного Ca2 + концентрация ([Ca2 +] я), и ее связь с overstimulation. Ислетс были культивируемых в течение 48 ч при 5,5 или 27 ммоль / л глюкозы. Культура с 27 ммоль / л глюкозы стерли postculture инсулина ответы до 27 ммоль / л глюкозы. Это десенсибилизации был конкретным глюкозы в сравнении аргинина. Десенсибилизация сопровождали три основных [Ca2 +] я аномалии: 1) повышенной базальной [Ca2 +] я, 2) потеря глюкоза, вызванных ростом [Ca2 +] я, и 3) возмущения колебаний активности при уменьшении уровня глюкозы-индуцированные медленных колебаний (0.2-0.5 мин (-1)). Coculture с 0,3 ммоль / л diazoxide была проведена с зондом роль overstimulation. Ни глюкозы, ни diazoxide пострадавших островка глюкозы использования или окисления. Coculture с diazoxide и 27 ммоль / л глюкозы значительно (P <0.05) восстановлены postculture инсулина ответы на глюкозу и снижение базального [Ca2 +] я и нормализуется глюкоза-индуцированные колебательные деятельности. Вместе с тем, diazoxide полностью не удалось возродить увеличение [Ca2 +] я в течение postculture глюкозы стимуляции. В заключение, десенсибилизации глюкозы-индуцированной секреции инсулина в населенных островков поджелудочной железы индуцируется параллельно с основными глюкозы конкретных [Ca2 +] я патологий. Overstimulation является важным, но не исключительным фактором [Ca2 +] я патологий.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку