Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Duval M, D'Orle'ans-Juste P.
Дата:2000 год, ноябрь.

Endothelin-1 induces an endothelin-A-receptor-dependent and L-NAME-sensitive vasoconstriction in the isolated perfused guinea-pig kidney.

  автоматический перевод
We have previously reported a significant contribution of ET(A)- and ET(B)-receptors in the eicosanoid-releasing properties of endothelin-1 (ET-1) in the guinea-pig perfused lung. More recently, it was found that intravenously administered ET-1 in the guinea-pig triggers the release of hypotensive and bronchoconstrictive eicosanoids which is strongly modulated by endogenous nitric oxide. In this study we investigate the contribution of both ET receptors as well as of the eicosanoids and nitric oxide to the vasoconstrictor properties of ET-1 in the guinea-pig kidney. The kidney was isolated from stunned and spinal cord-sectioned guinea-pig (300-350 g) and rapidly suspended and perfused (3 ml/min) with oxygenated Krebs solution at 37 degrees C. ET-1 (1-1000 pmol) induced dose-dependent increases in perfusion pressure in the perfused guinea-pig kidney. Furthermore, the pressor effect of a dose of ET-1 (40 pmol) was markedly reduced after a 15-min infusion of the ET(A) antagonist, BQ-123 (1 microM). The ET-1-induced vasoconstriction was restored 50 min after the cessation of BQ-123 infusion. In contrast, the selective ET(B)-receptor agonist, IRL-1620 (1-1000 pmol) was found to be inactive. Indomethacin (5 microM) and the ET(B)-receptor antagonist, BQ-788 (10 nM) did not affect the constrictor effect of ET-1. The infusion of ET-1 (0.5 and 1 microM, 5 min) in the guinea-pig kidney did not induce the release of prostacyclin or thromboxane. Finally, a 60 min infusion with the nitric oxide synthase inhibitor, L-NAME (200 microM) markedly potentiated the constrictor effects of ET-1. Our results suggest that unlike the pulmonary vasculature, the guinea-pig kidney responds to ET-1 by a direct constriction, which is modulated by nitric oxide but not eicosanoids (supported by the MRCC).   Мы уже сообщили о значительном вкладе ET (А), - и ET (B)-рецепторов в eicosanoid-освобождение свойства endothelin-1 (ET-1) в гвинея-свинья perfused легких. Совсем недавно было обнаружено, что внутривенно управлением ET-1 в гвинея-свинья триггеры освобождение гипотензивное и bronchoconstrictive эйкозаноидов, которые сильно зависит от эндогенного оксида азота. В этом исследовании мы рассматриваем вклад обеих ET рецепторов, а также о эйкозаноидов и оксида азота на vasoconstrictor свойства ET-1 в гвинея-свинья почек. В почек была изолирована от ошеломили и спинного мозга-разделяется на секции, гвинея-свиньи (300-350 г), и быстро приостановлено, и perfused (3 мл / мин) с окисленном Кребс решение на 37 градусов ET -1 (1-1000 pmol) индуцированные доза зависит от увеличения перфузионного давления в perfused гвинея-свинья почек. Кроме того, pressor эффект дозы ET-1 (40 pmol) был значительно сокращен после 15 мин приток ГЭ (А) антагониста, BQ-123 (1 microM). ГЭ-1-индуцированной вазоконстрикцию было восстановлено 50 мин после прекращения BQ-123 инфузии. В отличие от этого, выборочный ET (B)-рецепторов агонистом, IRL-1620 (1-1000 pmol) было установлено, что неактивным. Indomethacin (5 microM) и ET (B)-антагонист рецепторов, BQ-788 (10 нМ), не влияют на constrictor эффект ET-1. В приток ET-1 (0,5 и 1 microM, 5 мин), в гвинея-свинья почек не вызывают освобождение prostacyclin или thromboxane. Наконец, на 60 мин инфузии с синтазы окиси азота ингибитор, L-NAME (200 microM) заметно potentiated на constrictor последствий ET-1. Наши результаты свидетельствуют о том, что в отличие от легочной vasculature года гвинея-свинья почек отвечает ET-1 путем прямого constriction, которая зависит от оксида азота, но не эйкозаноидов (при поддержке со стороны MRCC).

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку