Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Uhlmann D, Uhlmann S, Spiegel HU.
Дата:2000 год, ноябрь.

Endothelin/nitric oxide balance influences hepatic ischemia-reperfusion injury.

  автоматический перевод
During ischemia-reperfusion an imbalance between endothelin (ET) and nitric oxide (NO) can be responsible for microcirculatory disturbances. The aim of this study was to restore the ET/NO balance to reduce the ischemia-reperfusion injury. Hepatic ischemia was induced for 30 min in 56 Wistar rats. Sham operation, ischemia and treatment groups with the ET receptor antagonist (ERA) bosentan (1 mg/kg body weight i.v.) and the NO donor L-arginine (400 mg/kg body weight i.v.) were performed. For evaluation of hepatic microcirculation in vivo microscopy was carried out 30-90 min after reperfusion. Local hepatic tissue PO2, laser Doppler flow and aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (AST/ALT) levels were measured. Increased ET caused sinusoidal constriction after reperfusion to 76% of the sham group (p < 0.05), leading to significant decrease in perfusion rate (82%), liver tissue PO2 (6.9 mmHg) and erythrocyte flux (45.2% of sham group). Hepatocellular damage could be detected 6 h after reperfusion by AST/ALT increase (p < 0.05). Sinusoidal diameters were maintained at baseline in the ERA (98%) and NO (102%) groups (p < 0.05). Increased percentage of leukocytes sticking in sinusoids (144%) and venules (435%) was reduced by therapy to 110/253% (ERA) and 111/324% (NO), respectively (p < 0.05). Perfusion rate was increased to 93 and 94% (p < 0.05 vs ischemia). Local hepatic tissue PO2 was improved 30 min after reperfusion in the ERA (11.0 mmHg) as well as in the NO group (11.5 mmHg; p < 0.05 vs ischemia). Measurement with a laser Doppler flow meter revealed significant improved erythrocyte flux in both therapy groups (p < 0.05 vs ischemia). Also, the post-ischemic AST/ALT increase was reduced by therapy. In conclusion, ET evokes strong constriction of post-ischemic sinusoids, leading to microcirculatory disturbances. The maintenance of the ET/NO balance by blocking ET receptors, or providing an NO donor, protects liver microcirculation and reduces hepatic ischemia-reperfusion injury.   Во время ишемии-реперфузии дисбаланс между endothelin (ET) и оксида азота (NO), может нести ответственность за микрокровообращения беспорядков. Цель данного исследования заключается в том, чтобы восстановить ET / НЕТ баланса для уменьшения ишемии-реперфузии травмы. Печени был индуцированной ишемии в течение 30 минут в 56 крыс линии Вистар. Шам операции, ишемия и лечения групп с ET антагонист рецепторов (ЭРА) bosentan (1 мг / кг веса тела iv) и NO-доноров L-аргинина (400 мг / кг веса тела iv) были выполнены. Для оценки печеночной микроциркуляции в живом микроскопии было проведено 30-90 мин после реперфузии. Местные печеночной ткани PO2, лазерной доплеровской потока и aminotransferase аспартат / аланин aminotransferase (AST / ALT) уровнях были измерить. Увеличение ET причиненный синусоидальных constriction после реперфузии до 76% от фиктивных группы (р <0,05), что привело к значительному снижению перфузии ставка (82%), ткани печени PO2 (6,9 mmHg) и эритроцитов потока (45,2% от фиктивных группы). Повреждение печени могут быть обнаружены 6 ч после реперфузии по AST / ALT увеличение (р <0,05). Синусоидальный диаметров были сохранены в исходных в ЗТО (98%) и NO (102%) групп (р <0,05). Увеличение доли лейкоцитов оставаясь в sinusoids (144%) и венул (435%), был сокращен на терапию 110/253% (ЭРА) и 111/324% (NO), соответственно (р <0,05). Перфузии ставка была увеличена до 93 и 94% (р <0,05 против ишемии). Местные печеночной ткани PO2 был улучшен 30 мин после реперфузии в ЗТО (11,0 mmHg), а также в группе NO (11,5 mmHg; р <0,05 против ишемии). Измерение с лазерного доплеровского расходомера показали значительное улучшение эритроцитов потока в обеих группах терапии (р <0,05 против ишемии). Кроме того, после ишемического AST / ALT рост был сокращен на лечение. В заключение, ET вызывает сильной constriction после ишемического sinusoids, ведущих к микрокровообращения беспорядков. Поддержание ГЭ / НЕТ баланса ET, блокируя рецепторы, или обеспечения NO-доноров, защищает печень микроциркуляцию и уменьшает печени ишемии-реперфузии травмы.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку