Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chiba Y, Arimoto T, Yoshikawa T, Misawa M.
Дата:2000 год, октябрь-ноябрь.

Elevated nitric oxide synthase activity concurrent with antigen-induced airway hyperresponsiveness in rats.

  автоматический перевод
To characterize the airway nitric oxide synthase (NOS) activities concurrent with airway hyperresponsiveness (AHR), a common feature of allergic asthma, the NOS activities of airway tissue homogenates from the antigen-induced AHR rats were determined by the ability of tissue homogenates to convert L-arginine to L-citrulline (Cit). A significantly higher level of total NOS activities was found in homogenates from the AHR rats (19.9 +/- 1.3 pmol Cit/min/mg protein) compared to those from sensitized control and normal control groups (9.8 +/- 1.2 and 8.8 +/- 1.2 pmol Cit/min/mg protein, respectively; P < .01). The nitrite concentration in bronchoalveolar lavage fluids, which indicates the in vivo generation of NO in airways, from the AHR rats (7.40 +/- 0.71 microM) was significantly greater than that from nonsensitized normal animals (1.45 +/- 1.12 microM, P < .01). Although the protein levels of endothelial (eNOS) and neuronal type NOS (nNOS) determined by immunoblotting were within normal levels, the amount of inducible NOS (iNOS) protein was markedly and significantly elevated in airway tissue homogenates from the AHR rats. Immunohistochemical staining of airway tissues with specific antibody against iNOS demonstrated a distinct localization of iNOS on epithelial cells and infiltrated inflammatory cells in the bronchi of the hyperresponsive rats, but only negligible staining of epithelia was observed in the nonsensitized normal group. No difference in constitutive NOS (eNOS and nNOS) localization was observed between groups. The present findings indicate that the NOS activities in airway tissues are elevated in antigen-induced AHR rats, which is mainly derived from the induction of iNOS in the airways. Downregulation of constitutive eNOS and nNOS is not found in this animal model of AHR.   Чтобы охарактеризовать авиационные синтазы окиси азота (NOS) деятельности, одновременно с авиационные hyperresponsiveness (AHR), общей особенностью аллергической астмы, то NOS деятельности авиационные ткани homogenates от антиген-индуцированной AHR крысах, определяется способность тканей homogenates конвертировать L-аргинина в L-citrulline (Чит). А значительно более высокий уровень общей NOS мероприятий было обнаружено в homogenates от AHR крыс (19,9 + / - 1,3 pmol Чит / мин / мг белка) по сравнению с этим ознакомлены с контролем и нормальных контрольных групп (9,8 + / - 1,2 и 8,8 + / -- 1,2 pmol Чит / мин / мг белка, соответственно, P <.01). В концентрации нитритов в bronchoalveolar лаваж жидкости, что свидетельствует о живом генерации NO в дыхательных путей, от AHR крыс (7,40 + / - 0,71 microM) была значительно больше, чем от nonsensitized нормальных животных (1,45 + / - 1,12 microM, P < .01). Несмотря на то, что уровни белков эндотелия (eNOS) и нервных типа NOS (nNOS) определяется иммуноблотингом были в нормальных уровней, количество индукторов NOS (iNOS) белка было заметно и существенно повышен в авиационные ткани homogenates от AHR крыс. Иммуногистохимический окрашивания авиационные тканей с конкретными антитела против iNOS продемонстрировали различные локализации iNOS на эпителиальных клеток и проникли воспалительных клеток в бронхов из hyperresponsive крыс, но только незначительное окрашивания epithelia был замечен в nonsensitized нормальной группы. Нет разницы в учредительных NOS (eNOS и nNOS) локализация наблюдалась между группами. В настоящее время результаты показывают, что NOS деятельности в авиационные ткани возведен в антиген-индуцированной AHR крысы, который, в основном, полученных в результате индукции iNOS в дыхательных путей. Снижение учредительных eNOS и nNOS не найден в этой животной модели AHR.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку