Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Perks CM, McCaig C, Holly JM.
Дата:2000 год, октябрь.

Differential insulin-like growth factor (IGF)-independent interactions of IGF binding protein-3 and IGF binding protein-5 on apoptosis in human breast cancer cells. Involvement of the mitochondria.

  автоматический перевод
We have demonstrated previously in Hs578T cells that insulin-like growth factor binding protein (IGFBP)-3 can significantly accentuate ceramide (C2)-induced apoptosis, but has no effect on cell death induced by integrin detachment [using an arginine-glycine-aspartic acid (RGD)-containing peptide]. In contrast we found that IGFBP-5 could inhibit apoptosis induced by either C2 or integrin detachment. It is now clear that the mitochondria not only provide the energy required for cell viability, but can also play an important role during the commitment phase to apoptosis. We used a mitochondrial respiratory chain inhibitor, antimycin A, at both apoptotic and nonapoptotic doses to further investigate the IGF-independent actions of IGFBP-3 and IGFBP-5 on C2 and RGD-induced apoptosis in the Hs578T cells. Hs578T cells had one of three treatments. 1: They were incubated with increasing doses of antimycin A for 24 h. 2: They were coincubated with an apoptotic dose of either C2 or RGD together with a nonapoptotic dose of antimycin A for 24 h. 3: They were incubated with a binding protein (100 ng/ml) for 24 h followed by coincubation of the binding protein with an apoptotic dose of antimycin A for a further 24 h. Cell viability was assessed by trypan blue dye exclusion and MTT assay, and apoptosis was confirmed and measured by morphologic assessment and flow cytometry. We found that antimycin A initiated apoptosis at 10 micromol/L and above. We also demonstrated that a nonapoptotic dose of antimycin A (0.1 micromol/L) significantly inhibited C2-induced apoptosis, whereas it significantly accentuated RGD-induced cell death. In addition, we found that cell death induced by antimycin A can be accentuated by IGFBP-3 but is not affected by IGFBP-5. These data indicate that IGFBP-3 can directly enhance apoptosis triggered via the mitochondria; either directly by a mitochondrial inhibitor or by C2 (which we demonstrate to act via effects on the mitochondria in this model). IGFBP-5, however, appears to confer survival effects via a distinct pathway not involving the mitochondria. Copyright 2000 Wiley-Liss, Inc.   Мы продемонстрировали ранее в Hs578T клетки, инсулин-как фактор роста обязательных протеинов (IGFBP) -3 может значительно усугубить ceramide (C2)-индуцирует апоптоз, но никак не влияет на клеточной смерти, вызванных integrin отряд [с помощью аргинина-глицин-аспарагиновой кислоты (RGD), содержащие пептид]. Напротив, мы обнаружили, что IGFBP-5 может препятствовать апоптозу, вызванных либо С2 или integrin отряд. Теперь уже ясно, что митохондрии не только количество энергии, необходимое для жизнеспособности клеток, но могут также играть важную роль в ходе этапа приверженность к апоптозу. Мы использовали митохондриальной дыхательной цепи стабилизатора, antimycin А, так и апоптоза nonapoptotic доз для дальнейшего расследования IGF-независимые действия IGFBP-3 и IGFBP-5 на С2 и RGD-индуцирует апоптоз в Hs578T клеток. Hs578T клеток была одна из трех сеансов. 1: Они были инкубировали с увеличением дозы antimycin А в течение 24 ч. 2: Они были coincubated с апоптоза дозы либо С2 или RGD вместе с nonapoptotic дозы antimycin А в течение 24 ч. 3: Они были инкубировали с обязательным белка (100 нг / мл) в течение 24 ч после чего coincubation об обязательном белка с апоптоза дозы antimycin А для еще 24 ч. Жизнеспособность клеток оценивается трипановым синего красителя изоляции и МТТ тесте, и апоптоза было подтверждено и измеряется морфологической оценки и цитометрии. Мы обнаружили, что antimycin А инициатором апоптоза в 10 micromol / л и выше. Мы также показали, что nonapoptotic дозы antimycin A (0,1 micromol / л) значительно препятствует C2-индуцирует апоптоз, в то время как она значительно усугубили RGD вызванного гибелью клеток. Кроме того, мы обнаружили, что гибель клеток, вызванных antimycin А может быть усугубляется IGFBP-3, но не влияет IGFBP-5. Эти данные свидетельствуют о том, что IGFBP-3 может непосредственно повысить апоптоза срабатывает через митохондрии; либо непосредственно в митохондриальный ингибитор или C2 (который мы демонстрируем действовать через воздействие на митохондрии в этой модели). IGFBP-5, однако, как представляется, возлагают выживания воздействие через различные пути, не связанных с митохондриями. Copyright 2000 Wiley-Лисс, Inc

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку