Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ku"hnel A, Gross U, Doss MO.
Дата:2000 год, август.

Hereditary coproporphyria in Germany: clinical-biochemical studies in 53 patients.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: To describe the biochemical and clinical features in hereditary coproporphyria (HCP). DESIGN AND METHOD: Within the last 20 years, we investigated 53 patients (male:female = 1:2.5; age = 8-86 years) suffering from HCP. We describe the characteristic levels of urine, and fecal porphyrins and their precursors in hereditary coproporphyria and present the clinical features. Especially, we measured the coproporphyrin isomers I and III. RESULTS AND CONCLUSION: The group of hereditary coproporphyria patients exhibited a significantly higher (p<0.0001) excretion of urinary porphyrin precursors, delta-aminolevulinic acid (median = 84 micromol/24 h) and porphobilinogen (median = 39 micromol/24 h), as compared to controls (delta-aminolevulinic acid: 22 micromol/24 h, porphobilinogen: 3 micromol/24 h; median, n = 20). The median of coproporphyrin in urine (1315 nmol/24 h) and feces (1855 nmol/g) were enhanced 12- and 168-fold, as compared to healthy subjects (urinary coproporphyrin: 106 nmol/24 h, fecal coproporphyrin: 11 nmol/g; median, n = 20). During therapy on one female patient, with IV application of heme arginate, a considerable decline of porphyrin precursors and porphyrin excretion was observed. The examination of urinary and fecal coproporphyrin isomers I and III revealed an excessive elevation of the coproporphyrin isomer III of 87% in urine and 94% in feces, respectively (normal: urinary isomer III = 69-83% and fecal isomer III = 25-40%). In feces the increase of isomer III caused an inversion of the physiologic coproporphyrin isomer III:I ratio that could be recognized in all various stages in hereditary coproporphyria and in children. Acute attacks of hereditary coproporphyria are accompanied by an acute polysymptomatic clinical syndrome, and this is associated with high levels of urinary porphyrin precursors. On review of our patients, the highest percentage had abdominal pain (89%), followed by neurologic (33%), psychiatric (28%), cardiovascular (25%), and skin symptoms (14%).   ЦЕЛИ: Чтобы описать биохимических и клинических признаков в наследственные coproporphyria (HCP). ДИЗАЙН И МЕТОД: В течение последних 20 лет, мы исследовали 53 пациентов (мужчины: женщина = 1:2.5; = возраст 8-86 лет), страдающих от HCP. Мы описываем характеристики уровней мочи и фекалий порфиринов и их прекурсоров, в наследственной coproporphyria и представления клинических признаков. Особенно, мы измерили coproporphyrin изомеры я и III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ВЫВОД: В группу наследственных coproporphyria пациентов характерна значительно выше (р <0,0001) экскреции в моче порфирина прекурсоров, дельта-аминолевулиновой кислоты (медиана = 84 micromol/24 ч), и porphobilinogen (медиана = 39 micromol/24 ч), по сравнению с контроля (дельта-аминолевулиновой кислоты: 22 micromol/24 ч, porphobilinogen: 3 micromol/24 ч; средний Н = 20). Медиана coproporphyrin в моче (1315 nmol/24 ч) и калом (1855 нмоль / г), были более 12 - и 168 раз, по сравнению со здоровыми субъектами (мочевого coproporphyrin: 106 nmol/24 ч, фекально coproporphyrin: 11 нмоль / г, средний Н = 20). В ходе терапии на одной пациентки с IV применения heme arginate, значительное снижение порфирина прекурсоров и порфирина экскреции был замечен. Анализ мочевых и фекалий coproporphyrin изомеры я и III показало, чрезмерное повышение статуса этих coproporphyrin изомер III от 87% в моче и 94% в калом, соответственно (обычные: мочевого изомер III = 69-83% и фекалий изомер III = 25 -- 40%). В калом увеличение изомер III привело к инверсии из физиологических coproporphyrin изомер III: Я соотношения, которые могут быть признаны во всех различных этапах в наследственной coproporphyria и детьми. Острые нападения наследственной coproporphyria сопровождаются острой polysymptomatic клиническим синдромом, и это связано с высоким уровнем мочевого порфирина прекурсоров. В обзоре наших пациентов, что является самым высоким был процент боли в животе (89%), за которой следуют неврологических (33%), психических (28%), сердечно-сосудистые (25%), и кожные симптомы (14%).

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку