Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jarvik GP, Rozek LS, Brophy VH, Hatsukami TS, Richter RJ, Schellenberg GD, Furlong CE.
Дата:2000 год, ноябрь.

Paraoxonase (PON1) phenotype is a better predictor of vascular disease than is PON1(192) or PON1(55) genotype.

  автоматический перевод
The paraoxonase (PON1) PON1-Q192R and PON1-L55M polymorphisms have been inconsistently associated with vascular disease. Plasma PON1 activity phenotypes vary markedly within genotypes and were, therefore, expected to add to the informativeness of genotype for predicting vascular disease. The case-control sample included 212 age- and race-matched men (mean age 66.4 years). The 106 carotid artery disease (CAAD) cases had >80% carotid stenosis, and the 106 controls had <15%. Two PON1 substrate hydrolysis rates (paraoxon [POase] and diazoxon [DZOase]) were significantly lower in cases than in controls and were significant predictors of CAAD by use of logistic regression (POase, P=0.005; DZOase, P=0.019). DZOase predicted vascular disease independently of lipoprotein profile, high density lipoprotein subfractions, apolipoprotein A-I, and smoking. PON1-192 and PON1-55 genotypes or haplotypes did not predict case-control status unless the activity phenotype was also included as a predictor by use of logistic regression. When phenotype was included as a predictor, PON1-192 and PON1-55 genotypes or combined haplotypes were significant predictors (P<0.05). In conclusion, examining PON1-192 and/or PON1-55 genotypes alone may mistakenly lead to the conclusion that there is no role of PON1 in CAAD. These results support the benefit of a "level crossing" approach that includes intervening phenotypes in the study of complexly inherited disease.   В paraoxonase (PON1) PON1-Q192R и PON1-L55M полиморфизмов были непоследовательно, связанных с сосудистыми болезнями. Плазма PON1 деятельности фенотипы варьируются в генотипов, и поэтому, как ожидается, будут добавлять к информативности генотип для прогнозирования сосудистых заболеваний. Этот случай-контроль выборки включены 212 возраста и расы соответствием мужчин (средний возраст 66,4 лет). В 106 сонной артерии болезни (CAAD) случаев> 80% стеноза сонных, и 106 контроля была <15%. Два PON1 субстрата гидролиза ставки (параоксон [POase] и diazoxon [DZOase]) были значительно ниже, чем в случаях, контроля и были значительными предикторами CAAD с использованием логистической регрессии (POase, P = 0,005; DZOase, P = 0,019). DZOase предсказывали сосудистых заболеваний независимо от профиля липопротеидов, липопротеинов высокой плотности подгруппировок, аполипопротеина А. И., и курение. PON1-192 и PON1-55 генотипов или гаплотипов не предсказать случай-контроль, если деятельность фенотип был также включен в качестве предиктора с использованием логистической регрессии. Когда фенотип был включен в качестве предиктора, PON1-192 и PON1-55 генотипов, либо в сочетании гаплотипов были значительными предсказатели (P <0,05). В заключение рассмотрения PON1-192 и / или PON1-55 генотипов в одиночку, ошибочно приводят к выводу о том, что нет роли PON1 в CAAD. Эти результаты подтверждают пользу "ровного перехода", который включает в себя промежуточные фенотипы в исследовании сложно унаследовал болезнь.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку