Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Heil SG, Lievers KJ, Boers GH, Verhoef P, den Heijer M, Trijbels FJ, Blom HJ.
Дата:2000 год, ноябрь.

Betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT): genomic sequencing and relevance to hyperhomocysteinemia and vascular disease in humans.

  автоматический перевод
Elevated homocysteine levels have been associated with arteriosclerosis and thrombosis. Hyperhomocysteinemia is caused by altered functioning of enzymes of its metabolism due to either inherited or acquired factors. Betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT) serves, next to methionine synthase, as a facilitator of methyl group donation for remethylation of homocysteine into methionine, and reduced functioning of BHMT could theoretically result in elevated homocysteine levels. Recently, the genomic sequence of the BHMT gene was published. Mutation analysis may reveal mutations of the BHMT gene that could lead to hyperhomocysteinemia. In the present study we performed genomic sequencing of the BHMT gene of 16 vascular patients with hyperhomocysteinemia and detected three mutations in the coding region of this gene. The first was an amino acid substitution of glycine to serine (G199S), which was found only in the heterozygous state. The second mutation was a substitution of glutamine to arginine (Q239R), and the last mutation was an amino acid substitution of glutamine to histidine (Q406H). The latter was also found only in the heterozygous state. The relevance of these mutations was tested in a study group, which consists of 190 cases with vascular disease and 601 controls. The influence of these three mutations on homocysteine levels was investigated. None of the three mutations led to significantly changed homocysteine levels. In addition, no differences in genotype distribution between cases and controls were found. So far, our results provide no evidence for a role of defective BHMT functioning in hyperhomocysteinemia or subsequently in vascular disease. Copyright 2000 Academic Press.   Повышенные уровни homocysteine были связаны с атеросклероза и тромбоза. Hyperhomocysteinemia вызванные изменения функционирования ферментов его метаболизма из-либо наследственные или приобретенные факторы. Betaine-homocysteine methyltransferase (BHMT) служит, рядом с метионина синтазы, в качестве посредника метил группы пожертвование для remethylation из homocysteine в метионин, и снижение функционирования BHMT теоретически может привести к повышенной homocysteine уровнях. Недавно в геномной последовательности в BHMT ген был опубликован. Мутации анализ может выявить мутации в BHMT генов, которые могли бы привести к hyperhomocysteinemia. В настоящем исследовании мы выполняли геномной последовательности из BHMT генов из 16 больных с сосудистой и hyperhomocysteinemia обнаружены три мутации в области кодирования этого гена. Во-первых, одна аминокислотная замена глицин на серин (G199S), который был обнаружен только в гетерозиготной государства. Вторая мутация была замена для аргинина глутамином (Q239R), и последняя мутация была одна аминокислотная замена глутамином для гистидина (Q406H). Последний был также найдены только в гетерозиготной государства. Актуальность этих мутаций была опробована в исследовательскую группу, которая состоит из 190 больных с сосудистыми болезнями и 601 контроля. Влияние этих трех мутаций на уровне homocysteine было расследовано. Ни один из трех мутаций привели к значительно изменилась homocysteine уровнях. Кроме того, никаких различий в распределении генотипов между случаями и контроля были найдены. Пока наши результаты не предусматривают каких-либо доказательств о роли дефектных BHMT функционирования в hyperhomocysteinemia или впоследствии в сосудистых заболеваний. Copyright 2000 Academic Press.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку