Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang W, Lufkin T.
Дата:2000 год, ноябрь.

The murine Otp homeobox gene plays an essential role in the specification of neuronal cell lineages in the developing hypothalamus.

  автоматический перевод
Hypothalamic nuclei, including the anterior periventricular (aPV), paraventricular (PVN), and supraoptic (SON) nuclei strongly express the homeobox gene Orthopedia (Otp) during embryogenesis. Targeted inactivation of Otp in the mouse results in the loss of these nuclei in the homozygous null neonates. The Otp null hypothalamus fails to secrete neuropeptides somatostatin, arginine vasopressin, oxytocin, corticotropin-releasing hormone, and thyrotropin-releasing hormone in an appropriate spatial and temporal fashion, and leads to the death of Otp null pups shortly after birth. Failure to produce these neuropeptide hormones is evident prior to E15.5, indicating a failure in terminal differentiation of the aPV/PVN/SON neurons. Absence of elevated apoptotic activity, but reduced cell proliferation together with the ectopic activation of Six3 expression in the presumptive PVN, indicates a critical role for Otp in terminal differentiation and maturation of these neuroendocrine cell lineages. Otp employs distinct regulatory mechanisms to modulate the expression of specific molecular markers in the developing hypothalamus. At early embryonic stages, expression of Sim2 is immediately downregulated as a result of the absence of Otp, indicating a potential role for Otp as an upstream regulator of Sim2. In contrast, the regulation of Brn4 which is also expressed in the SON and PVN is independent of Otp function. Hence no strong evidence links Otp and Brn4 in the same regulatory pathway. The involvement of Otp and Sim1 in specifying specific hypothalamic neurosecretory cell lineages is shown to operate via distinct signaling pathways that partially overlap with Brn2. Copyright 2000 Academic Press.   Ядра гипоталамуса, в том числе передней periventricular (aPV), паравентрикулярного (PVN), и supraoptic (SON) ядер решительно выразить homeobox гена Orthopedia (Otp), в ходе эмбриогенеза. Целенаправленные инактивации Otp в мыши приводит к потере этих ядер в гомозиготного недействительными новорожденных. В Otp недействительными гипоталамус, не выделяют нейропептидов somatostatin, аргинина вазопрессина, окситоцин, corticotropin-выделения гормонов, и thyrotropin-выделения гормонов в соответствующих пространственных и временных моде, и приводит к смерти Otp недействительными pups вскоре после рождения. Неспособность производить эти neuropeptide гормонов проявляется до E15.5 с указанием неисправности терминала дифференциации в aPV / PVN / SON нейронов. Отсутствие апоптоза при повышенной активности, но и сократить пролиферации клеток вместе с внематочной активации Six3 выражение в расчетных PVN, указывает на важную роль для Otp в терминал дифференциации и созревания этих клеток нейроэндокринной линий. Otp используются различные механизмы регулирования модулировать выражения конкретных молекулярных маркеров в развивающихся гипоталамус. На ранних стадиях эмбрионального, выражения Sim2 немедленно downregulated в результате отсутствия Otp, что указывает на потенциальную роль Otp как вверх по течению регулятор Sim2. В отличие от этого, регулирование Brn4 которая выражается также в СЫН PVN и является независимой от Otp функции. Поэтому нет убедительных доказательств связи Otp и Brn4 в одной и той же нормативной путь. Участие Otp и Sim1 в указанием конкретных гипоталамуса neurosecretory клеток линий показана работать через различные сигнальные пути, которые частично пересекаются с Brn2. Copyright 2000 Academic Press.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку