Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Siegbahn A, Johnell M, Rorsman C, Ezban M, Heldin CH, Ro"nnstrand L.
Дата:2000 год, ноябрь.

Binding of factor VIIa to tissue factor on human fibroblasts leads to activation of phospholipase C and enhanced PDGF-BB-stimulated chemotaxis.

  автоматический перевод
Tissue factor (TF) is the cellular receptor for factor FVIIa (FVIIa), and the complex is the principal initiator of blood coagulation. The effects of FVIIa binding to TF on cell migration and signal transduction of human fibroblasts, which express high amounts of TF, were studied. Fibroblasts incubated with FVIIa migrated toward a concentration gradient of PDGF-BB at approximately 100 times lower concentration than do fibroblasts not ligated with FVIIa. Anti-TF antibodies inhibited the increase in chemotaxis induced by FVIIa/TF. Moreover, a pronounced suppression of chemotaxis induced by PDGF-BB was observed with active site-inhibited FVIIa (FFR-FVIIa). The possibility that hyperchemotaxis was induced by a putative generation of FXa and thrombin activity was excluded. FVIIa/TF did not induce increased levels of PDGF beta-receptors on the cell surface. Thus, the hyperchemotaxis was not a result of this mechanism. FVIIa induced the production of inositol-1,4, 5-trisphosphate to the same extent as PDGF-BB; the effects of FVIIa and PDGF-BB were additive. FFR-FVIIa did not induce any release of inositol-1,4,5,-trisphosphate. Thus, binding of catalytically active FVIIa to TF can, independent of coagulation, modulate cellular responses, such as chemotaxis.   Тканевых факторов (ТФ) является для сотовых рецептор фактора FVIIa (FVIIa), а также комплекс является главным инициатором крови. Последствия FVIIa обязательными для TF по клеточной миграции и передача сигнала человеческих фибробластов, которые выражают большое количество TF, были изучены. Фибробласты инкубировали с FVIIa мигрировали в направлении градиента концентрации PDGF-BB примерно в 100 раз ниже, чем концентрации фибробластов не ligated с FVIIa. Анти-TF антител препятствует увеличению chemotaxis вызванные FVIIa / TF. Кроме того, значительное подавление chemotaxis вызванные PDGF-BB был замечен при активном сайт-мешает FVIIa (FFR-FVIIa). Возможность того, что было hyperchemotaxis порожденным putative поколения FXa и тромбина деятельность была исключена. FVIIa / TF не вызвать повышение уровня PDGF бета-рецепторов на поверхности клеток. Таким образом, hyperchemotaxis не является результатом этого механизма. FVIIa индуцированные производства инозитол-1, 4, 5-trisphosphate в той же степени, как PDGF-BB; последствий FVIIa и PDGF-BB были добавки. FFR-FVIIa не вызывают каких-либо освободить инозитол-1, 4,5,-trisphosphate. Таким образом, привязка каталитически активных FVIIa к TF могут, независимо от коагуляции, модулировать сотовой ответов, таких, как chemotaxis.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку