Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Keng T, Privalle CT, Gilkeson GS, Weinberg JB.
Дата:2000 год, сентябрь.

Peroxynitrite formation and decreased catalase activity in autoimmune MRL-lpr/lpr mice.

  автоматический перевод
BACKGROUND: (MRL)-lpr/lpr mice spontaneously develop autoimmune disease characterized by arthritis and glomerulonephritis. Nitric oxide is postulated to play a role in the disease pathogenesis, as mice treated with the nitric oxide synthase inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine (NMMA) show markedly reduced manifestations of the disease. The purpose of this study was to examine the role of peroxynitrite in disease development in MRL-lpr/lpr mice. MATERIALS AND METHODS: We examined kidney extracts from control and MRL-lpr/lpr mice for nitrotyrosine by immunoblot with a rabbit polyclonal anti-nitrotyrosine antibody. Catalase activity was determined spectrophotometrically or by activity staining of native polyacrylamide gels. In some experiments, we studied the ability of peroxynitrite and other agents to modify purified catalase in vitro. RESULTS: Kidney extracts from diseased mice had elevated levels of nitrotyrosine, and decreased levels of catalase activity and protein, relative to control mice. MRL-lpr/lpr mice treated with NMMA in vivo had decreased levels of nitrotyrosine, and demonstrated a partial restoration of both catalase activity and protein levels. Treatment of catalase in vitro with peroxynitrite or tetranitromethane at pH 8.0 resulted in protein nitration and a decrease in catalase activity. 1,3-morpholinosydnonimine (SIN-1), a peroxynitrite generator, also decreased the activity of catalase. CONCLUSIONS: These observations suggest that peroxynitrite formation, with an associated decrease in catalase activity and general decrease in antioxidant enzyme activity, may result in increased levels of hydrogen peroxide and other oxidants that can contribute to the pathogenesis of disease in MRL-lpr/lpr mice.   КОММЕНТАРИИ: (РСЗО) -lpr/lpr мышей самостоятельно разрабатывать аутоиммунное заболевание характеризуется артрит и гломерулонефрит. Оксид азота постулированные играть определенную роль в патогенезе болезни, как мыши обращению с синтазы окиси азота ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина (NMMA), показывают заметно уменьшило проявлений болезни. Цель данного исследования заключается в том, чтобы изучить роль пероксинитрита в развитии болезни в MRL-lpr/lpr мышей. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Мы изучили почек выдержки из контроля и MRL-lpr/lpr мышей для nitrotyrosine на immunoblot с кролика поликлональных анти-nitrotyrosine антител. Каталаза деятельности была определена spectrophotometrically или активности пятна родных полиакриламидных гелей. В некоторых экспериментах, мы изучили возможность пероксинитрита и другим агентам изменять очищенный каталазы в vitro. РЕЗУЛЬТАТЫ: почки выдержки из больных мышей был повышен уровень nitrotyrosine, и снижение уровня активности каталазы и белка, по сравнению с контролем мышей. MRL-lpr/lpr мышей относиться с NMMA в живом снизился уровень nitrotyrosine, и продемонстрировал частичное восстановление, так и каталазы активности белка уровнях. Лечение каталазы в vitro с пероксинитрита или tetranitromethane при рН 8,0 в результате белок нитрование и снижение активности каталазы. 1,3-morpholinosydnonimine (SIN-1), пероксинитрита генератор, также снизилась активность каталазы. ВЫВОДЫ: Эти наблюдения свидетельствуют о том, что пероксинитрита формирования, связанные с сокращением активности каталазы и общее снижение ферментов антиоксидантной активности, может привести к увеличению уровня перекиси водорода и других окислителей, которые могут внести свой вклад в патогенезе заболевания в MRL-lpr/lpr мышей .

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку