Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gassner RJ, Buckley MJ, Studer RK, Evans CH, Agarwal S.
Дата:2000 год, октябрь.

Interaction of strain and interleukin-1 in articular cartilage: effects on proteoglycan synthesis in chondrocytes.

  автоматический перевод
In temporomandibular joint disorders, the release of proinflammatory cytokines such as interleukin-1 (IL-1) initiates an inflammatory process disrupting cartilage homeostasis, ultimately leading to cartilage destruction. Additionally, mechanical stimuli affect articular chondrocyte metabolism. While articular chondrocytes generate nitric oxide (NO) in the presence of IL-1 proteoglycan synthesis is consecutively suppressed. The purpose of this study was to assess the effects of proinflammatory cytokines and mechanical strain in the form of cyclic tensile stretch on proteoglycan synthesis in chondrocytes, as compared to the NO competitive inhibitor L-N-monomethyl arginine (LMA), and to assess whether this effect is secondarily related to the activity of growth factors such as transforming growth factor beta (TGF-beta). Lapine articular chondrocytes were exposed to one of four different treatment regimens: no cyclic tensile stretch, IL-1, cyclic tensile stretch, or IL-1 plus cyclic tensile stretch. NO production was determined as medium nitrite accumulation. TGF-beta-bioactivity in chondrocyte conditioned medium was measured with the mink-lung epithelial cell bioassay. Proteoglycan synthesis was measured as the incorporation of 35-[S]-sodium sulfate into macromolecules separated from unincorporated label by gel filtration on PD-10 columns. In resting chondrocyte cultures, only baseline levels of NO were measured and the application of stretch for 24 h did not affect NO production. Addition of IL-1 provoked a large increase in NO synthesis which was abrogated in the presence of LMA. Application of stretch decreased the IL-1 induced NO synthesis, but did not modify the effect of LMA (being a competitive inhibitor of the inducible NO synthase) inhibiting IL-1 induced NO production. Glucosaminoglycan production was noted as proteoglycan synthesis showing almost no effect of cyclic stretch alone in comparison to the control condition, which correlates with the missing NO production in control and stretch conditions. Addition of IL-1 strongly inhibited proteoglycan synthesis, which was partly restored in the presence of LMA. However, cyclic stretch acted as a stronger restorer of proteoglycan synthesis in IL-1 treated conditions in the absence, and even more in the presence, of LMA. It was concluded that motion in the form of cyclic tensile stretch is a remarkable anti-inflammatory stimulus reversing the IL-1 induced suppression of proteoglycan synthesis in chondrocytes. These findings have therapeutic implications for the treatment of temporomandibular joint disorders, supporting early onset of postoperative and post-traumatic continuous passive motion therapy.   В височно совместных расстройств, освобождение proinflammatory цитокины, такие, как интерлейкин-1 (ИЛ-1) инициирует воспалительного процесса нарушает хряща гомеостаза, в конечном счете, ведет к уничтожению хряща. Кроме того, механические стимулы влияют суставного chondrocyte метаболизма. Хотя суставного chondrocytes генерации оксида азота (NO) в присутствии ИЛ-1 proteoglycan синтеза последовательно подавляются. Целью настоящего исследования была оценка влияния proinflammatory цитокинов и механические напряжения в виде циклического растяжения стрейч на proteoglycan синтез в chondrocytes, по сравнению с NO конкурсных ингибитор Л.Н.-monomethyl аргинина (LMA), а также для оценки ли этот эффект это вторично, относящиеся к деятельности роста факторов, таких как трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета). Лапине суставного chondrocytes подвергаются один из четырех различных режимов лечения: нет циклических растяжение стрейч, ИЛ-1, циклические растяжение стрейч, или ИЛ-1, а также циклические растяжение стрейч. NO производства определяется как средний нитрит накопления. ТФР-бета-bioactivity в chondrocyte обусловлено средним была измерена с норки-легкие эпителиальных клеток биоанализ. Proteoglycan синтеза была измерена, как включение 35 - [S]-сульфат натрия в макромолекул отделен от незарегистрированных ярлыком с помощью гель-фильтрации на PD-10 колонок. В отдыха chondrocyte культур, только базового уровня NO были измерены и применения стрейч в течение 24 ч не влияет NO производства. Добавление ИЛ-1, вызвали значительное увеличение синтеза NO который был отменен в присутствии LMA. Применение стрейч сократилось ИЛ-1 индуцированной NO синтеза, но не изменять действие LMA (являясь конкурентоспособным ингибитором индуцибильной NO синтазы), препятствующих ИЛ-1 индуцированной NO производства. Glucosaminoglycan производства, как было отмечено, proteoglycan синтеза показ почти не оказывает влияния циклических стрейч только в сравнении с контролем состояния, который коррелирует с пропавшими без вести NO производства в контроле и натяжные условиях. Добавление ИЛ-1 решительно препятствуют proteoglycan синтез, который был частично восстановлен в присутствии LMA. Тем не менее, циклические стрейч выступал в качестве сильнее реставратор proteoglycan синтеза ИЛ-1 рассматриваются условия, при отсутствии, и даже более в присутствии, в LMA. Был сделан вывод о том, что движение в виде циклического растяжения стрейч является замечательным анти-воспалительных стимулом вспять ИЛ-1 индуцированные пресечения proteoglycan синтез в chondrocytes. Эти выводы терапевтические последствия для лечения заболеваний височно-совместный, поддержку скорейшего начала послеоперационных и посттравматических непрерывного пассивного движения терапии.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку