Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Henrotin YE, Zheng SX, Labasse AH, Deby GP, Crielaard JM, Reginster JY.
Дата:2000 год, ноябрь.

Modulation of human chondrocyte metabolism by recombinant human interferon.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: Interferon gamma (IFN gamma) is found to be elevated in the synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis, suggesting its implication in joint disease pathogenesis. In this study, we investigated the effects of IFN gamma on the production of cytokines (IL-6, IL-8, IL-10), prostaglandin E(2)(PGE(2)), proteoglycans (PG), nitric oxide (NO), interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) and stromelysin by non-stimulated and IL-1 beta-treated human chondrocytes. The role played by NO in the responses of chondrocytes to IFN gamma was also examined by incubation of chondrocytes with N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), a competitive inhibitor of NO synthase. METHODS: Enzymatically isolated human chondrocytes were cultured for 48 h in the absence or presence of IL-1 beta, IFN gamma or N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) added solely or in combination. The productions of IL-6, IL-8, IL-10, IL-1ra and stromelysin were measured by enzyme amplified sensitivity immunoassays (EASIA). PG and PGE(2)were quantified by specific radioimmunoassays (RIA). Nitrite concentrations in the culture supernatants were determined by a spectrophotometric method based upon the Griess reaction. RESULTS: As expected, IL-1 beta highly stimulated NO, IL-6, IL-8, IL-10, IL-1ra, PGE(2)and stromelysin synthesis, but dramatically decreased PG production. NO, IL-6, IL-1ra and PGE(2)production by non-stimulated chondrocytes was dose-dependently increased by IFN gamma while PG production was inhibited. In the absence of IL-1 beta, IL-10 was undetectable in the culture supernatants. At the doses of 10 and 100 U/ml, IFN gamma markedly inhibited the constitutive and IL-1 beta-stimulated IL-8, IL-10 and stromelysin productions. Interestingly, IFN gamma synergized with IL-1 beta to increase NO, IL-6, IL-1ra and to depress PG production. As previously reported, the inhibition of NO synthesis by the competitive inhibitor L-NMMA led to enhancement of IL-6, IL-8 and PGE(2)production by IL-1 beta treated chondrocytes, but did not significantly modify IL-10, PG and MMP-3 productions. Inhibition of NO synthase significantly inhibited the stimulating effect of IFN gamma on IL-6 and IL-1ra but did not affect the inhibitory effect of IFN gamma on IL-8, PG or stromelysin production. CONCLUSIONS: These findings suggest that IFN gamma and IL-1 synergistically stimulate the production of IL-6, IL-1ra, NO and PGE(2)and inhibit PG synthesis. By contrast, IL-1 beta and IFN gamma have opposite effects on IL-8, IL-10 and stromelysin productions. These effects are not reversed by L-NMMA, suggesting that NO is not the principal mediator involved in responses of chondrocytes to IFN gamma. Copyright 2000 OsteoArthritis Research Society International.   ЦЕЛИ: Интерферон гамма (IFN гамма), оказываются возведен в синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом и остеоартрит, предлагая ее значение в совместных патогенезе болезни. В этом исследовании, мы исследовали воздействие гамма-ИФН на производство цитокинов (IL-6, IL-8, IL-10), простагландина Е (2) (PGE (2)), proteoglycans (ГУ), оксид азота ( NO), интерлейкина-1-антагонист рецепторов (ИЛ-1ra), и stromelysin, не стимулировали и ИЛ-1 бета-лечение человека chondrocytes. В роли NO в ответах chondrocytes к ИФН гамма был также рассмотрен инкубации chondrocytes с N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), конкурентного ингибитора NO синтазы. МЕТОДЫ: Enzymatically изоляции человека chondrocytes были культивируемых в течение 48 ч в связи с отсутствием или присутствием ИЛ-1 бета-, гамма-ИФН или N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) добавлены исключительно или в их сочетании. В спектаклях ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-1ra и stromelysin были измеряться фермента усиливается чувствительность immunoassays (EASIA). ГУ и PGE (2) были количественно конкретными radioimmunoassays (РИА). Нитрит концентрации в культуре supernatants были определены в Спектрофотометрический метод, основанный на Гриесс реакции. РЕЗУЛЬТАТЫ: Как и ожидалось, ИЛ-1 бета весьма стимулирует NO, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-1ra, PGE (2) и stromelysin синтез, но резко сократилось ГУ производства. NO, ИЛ-6, ИЛ-1ra и PGE (2) производства, не стимулировали chondrocytes была доза-зависимо увеличилась на ИФН гамма при ГУ производство мешает. В отсутствие ИЛ-1 бета, ИЛ-10 был незаметного в культуре supernatants. На дозы от 10 до 100 U / мл, ИФН гамма заметно препятствует учредительных и ИЛ-1 бета-стимулируется ИЛ-8, ИЛ-10 и stromelysin производств. Интересно, что ИФН гамма synergized с ИЛ-1 бета увеличить NO, ИЛ-6, ИЛ-1ra и к снижению ГУ производства. Как сообщалось ранее, ингибирование синтеза NO на конкурсной ингибитор L-NMMA привело к укреплению ИЛ-6, ИЛ-8 и PGE (2) производство ИЛ-1 бета chondrocytes обращению, но не существенно изменить Ил-10, ГУ и ММП-3 постановки. Ингибирование NO синтазы значительно препятствует стимулирующий эффект ИФН гамма на ИЛ-6 и ИЛ-1ra, но не влияет на него, тормозящий эффект ИФН гамма на ИЛ-8, ГУ или stromelysin производства. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что гамма-ИФН и ИЛ-1 синергетически стимулировать производство ИЛ-6, ИЛ-1ra, NO и PGE (2) и препятствуют ГУ синтеза. В отличие от ИЛ-1 бета-и гамма-ИФН имеют противоположное воздействие на ИЛ-8, ИЛ-10 и stromelysin производств. Эти эффекты не отменено L-NMMA, что свидетельствует о том, что НЕТ не является главным посредником, участвующих в реакции chondrocytes к ИФН гамма. Copyright 2000 остеоартрит исследований Международного общества.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку