Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Verbeke P, Perichon M, Friguet B, Bakala H.
Дата:2000 год, ноябрь.

Inhibition of nitric oxide synthase activity by early and advanced glycation end products in cultured rabbit proximal tubular epithelial cells.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is important in the regulation of renal tubular function. We have investigated whether glycated proteins could impair the NO production by examining the effects of Amadori products (AP-BSA) and advanced glycation end products (AGE-BSA) on primary cultures of rabbit proximal tubular epithelial (PTE) cells. Nitric oxide synthase activity was assessed by measurement of the conversion of L-arginine to L-citrulline and by production of NO, after short-term (30 min) or long-term (1 or 3 days) incubation. Short incubations of PTE cells with either 200 microg/ml AP-BSA or 40 microg/ml AGE-BSA significantly decreased NO production. AP-BSA (3000 microg/ml) inhibited the Ca(2+)-dependent NOS activity even though above 50 microg/ml it increased Ca(2+)-independent NOS activity. In contrast, 40 microg/ml AGE-BSA inhibited both isoforms of NOS. Longer incubations with 200 microg/ml AP-BSA or 250 microg/ml AGE-BSA decreased NO release and inhibited Ca(2+)-dependent and -independent NOS activities. APs did not affect NO release by S-nitroso-N-acetyl-penicillamine (SNAP), while 250 microg/ml AGEs decreased it. After 3 days incubation, glycation products had no effect on the NOS cell content. Cell viability and proliferation were not modified under these experimental conditions, suggesting that the fall in NO production was not due to there being fewer cells. These data indicate that APs and AGEs directly inhibit NOS activity, and additionally that AGEs quench released NO. Thus, both types of glycated proteins alter the production of NO by PTE cells and could participate in the renal tubule dysfunction associated with aging and diabetes.   Оксид азота (NO) играет важную роль в регулировании функции почек трубчатых. Мы расследовали ли glycated белки могли бы нанести ущерб NO производства путем изучения последствий Амадори продукции (AP-BSA), и передовые glycation конечных продуктов (AGE-BSA) по первичной культуры кролика проксимального трубчатых эпителиальных (ПТЭ) клеток. Оксид азота синтазы деятельность оценивалась путем измерения преобразования L-аргинина в L-citrulline и производство НЕТ, после краткосрочной (30 мин) или долгосрочной (1 или 3 дней) инкубационный. Кратко-инкубаторов в ПТЭ клетки либо 200 мкг / мл AP-BSA или 40 мкг / мл AGE-BSA значительно сократилось NO производства. AP-BSA (3000 мкг / мл) препятствует Са (2 +) в зависимости от активности NOS даже выше 50 мкг / мл она увеличилась Са (2 +)-независимый NOS деятельности. В отличие, 40 мкг / мл AGE-BSA препятствует как из изоформ NOS. Более инкубаторов при 200 мкг / мл AP-BSA или 250 мкг / мл AGE-BSA сократилось NO релиз и препятствует Са (2 +)-зависимых и независимых NOS деятельности. APs не влияет NO-релиз S-нитрозосоединения-N-ацетил-пеницилламин (ИНЗВ), в то время как 250 мкг / мл AGEs уменьшилось его. После 3 дней инкубации, glycation продукции не влияет на содержимое ячейки NOS. Сотовый жизнеспособность и распространения не были изменены в рамках этих экспериментальных условиях, что свидетельствует о том, что падение производства NO не было из-за то, что меньше клеток. Эти данные свидетельствуют о том, что APs и AGEs непосредственно препятствуют NOS деятельности, и, кроме того, что AGEs утоляют освобождены NO. Таким образом, оба вида glycated белков изменяет производства NO в ПТЭ клеток и могут участвовать в tubule почечной дисфункции, связанные с старения и диабет.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку