Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Grassi S, Pettorossi VE.
Дата:2000 год, декабрь.

Role of nitric oxide in long-term potentiation of the rat medial vestibular nuclei.

  автоматический перевод
In rat brainstem slices, we investigated the role of nitric oxide in long-term potentiation induced in the ventral portion of the medial vestibular nuclei by high-frequency stimulation of the primary vestibular afferents. The nitric oxide scavenger [2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide ] and the nitric oxide synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester were administered before and after induction of potentiation. Both drugs completely prevented long-term potentiation, whereas they did not impede the potentiation build-up, or affect the already established potentiation. These results demonstrate that the induction, but not the maintenance of vestibular long-term potentiation, depends on the synthesis and release into the extracellular medium of nitric oxide. In addition, we analysed the effect of the nitric oxide donor sodium nitroprusside on vestibular responses. Sodium nitroprusside induced long-term potentiation, as evidenced through the field potential enhancement and unit peak latency decrease. This potentiation was impeded by D, L-2-amino-5-phosphonopentanoic acid, and was reduced under blockade of synaptosomal platelet-activating factor receptors by ginkgolide B and group I metabotropic glutamate receptors by (R,S)-1-aminoindan-1, 5-dicarboxylic acid. When reduced, potentiation fully developed following the washout of antagonist, demonstrating an involvement of platelet-activating factor and group I metabotropic glutamate receptors in its full development. Potentiation induced by sodium nitroprusside was also associated with a decrease in the paired-pulse facilitation ratio, which persisted under ginkgolide B, indicating that nitric oxide increases glutamate release independently of platelet-activating factor-mediated presynaptic events.We suggest that nitric oxide, released after the activation of N-methyl-D-aspartate receptors, acts as a retrograde messenger leading to an enhancement of glutamate release to a sufficient level for triggering potentiation. Once the synaptic efficacy has changed, it becomes a long-lasting phenomenon only through a subsequent action of platelet-activating factor.   В крыса brainstem ломтики, мы исследовали роль окиси азота в долгосрочной potentiation, индуцированной в брюшной части среднего вестибулярных ядер высокой частоты стимуляции вестибулярного главную афференты. В оксида азота приспособления [2 - (4-carboxyphenyl) -4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-оксида] и синтазы окиси азота ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир были ведении до и после индукции potentiation. Оба препарата полностью предотвратить долгосрочные potentiation, то они не препятствуют potentiation наращивание, или повлиять на уже установленные potentiation. Эти результаты свидетельствуют о том, что индукция, но не содержание вестибулярного долгосрочные potentiation, зависит от синтеза и выброса в внеклеточной среде оксида азота. Кроме того, мы проанализировали эффект от донора оксида азота натрия нитропруссид на вестибулярный ответов. Натрия нитропруссид индуцированные долгосрочные potentiation, о чем свидетельствует счет укрепления потенциала на местах и подразделения пик уменьшение латентности. Это potentiation помешала D, L-2-амино-5-phosphonopentanoic кислоты, и он был сокращен в соответствии с блокадой синаптосомальных тромбоцитов-фактор активации рецепторов к ginkgolide группы В и я metabotropic рецепторов на глутамат (R, S)-1-aminoindan - 1, 5-dicarboxylic кислоты. Когда сокращается, potentiation полностью разработаны после смыва антагониста, что свидетельствует об участии активации тромбоцитов-фактор и группу я metabotropic глутамат рецепторов, в его всестороннего развития. Potentiation вызванные натрия нитропруссид был также связан с уменьшением в паре-пульс упрощения соотношение, которое сохраняется в ginkgolide B, указав, что оксид азота увеличивает глутамат освобождение независимо от активации тромбоцитов-фактор посредничестве presynaptic events.We предположить, что оксид азота, освобождены после активации N-метил-D-аспартат рецепторов, выступает в качестве посыльных назад привело к увеличению глутамат-релиз на достаточном уровне для инициирования potentiation. После того, как эффективность синаптической изменилась, она становится долгосрочное явление только через последующие действия активации тромбоцитов-фактором.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку