Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bouley R, Breton S, Sun T, McLaughlin M, Nsumu NN, Lin HY, Ausiello DA, Brown D.
Дата:2000 год, ноябрь.

Nitric oxide and atrial natriuretic factor stimulate cGMP-dependent membrane insertion of aquaporin 2 in renal epithelial cells.

  автоматический перевод
In collecting duct principal cells, aquaporin 2 (AQP2) is shuttled from intracellular vesicles to the plasma membrane upon vasopressin (VP) stimulation. VP activates adenylyl cyclase, increases intracellular cAMP, activating protein kinase A (PKA) to phosphorylate AQP2 on the COOH-terminal residue, serine 256. Using rat kidney slices and LLC-PK1 cells stably expressing AQP2 (LLC-AQP2 cells), we now show that AQP2 trafficking can be stimulated by cAMP-independent pathways. In these systems, the nitric oxide (NO) donors sodium nitroprusside (SNP) and NONOate and the NO synthase substrate L-arginine mimicked the effect of VP, stimulating relocation of AQP2 from cytoplasmic vesicles to the plasma membrane. Unlike VP, these other agents did not increase intracellular cAMP. However, SNP increased intracellular cGMP, and exogenous cGMP stimulated AQP2-membrane insertion. Atrial natriuretic factor, which signals via cGMP, also stimulated AQP2 translocation. The VP and SNP effects were blocked by the kinase inhibitor H89. SNP did not stimulate membrane insertion of AQP2 in LLC-PK1 cells expressing the phosphorylation-deficient mutant 256SerAla-AQP2, indicating that phosphorylation of Ser256 is required for signaling. Both PKA and cGMP-dependent protein kinase G phosphorylated AQP2 on this COOH-terminal residue in vitro. These results demonstrate a novel, cAMP-independent and cGMP-dependent pathway for AQP2 membrane insertion in renal epithelial cells.   В сборе канальные главных клеток, aquaporin 2 (AQP2) является shuttled из внутриклеточных везикул на плазменные мембраны на вазопрессина (ВП) стимуляции. В. П. активируется аденилатциклаза, повышает внутриклеточный цАМФ, активации белка киназы А (PKA) для phosphorylate AQP2 на COOH-терминал остатков, серин 256. Использование почек крыс ломтиками и LLC-PK1 клеток стабильно выразив AQP2 (LLC-AQP2 клеток), то мы в настоящее время свидетельствуют о том, что AQP2 торговли может быть стимулируется цАМФ-независимых путей. В этих систем, оксида азота (NO) доноры нитропруссид натрия (SNP), и NONOate и NO синтазы субстрата L-аргинина mimicked эффект В.П., стимулирования переселения AQP2 из цитоплазматических везикул на плазменные мембраны. В отличие от В. П., эти агенты не увеличение внутриклеточного цАМФ. Вместе с тем, SNP внутриклеточных cGMP возросла, и экзогенные cGMP стимулировали AQP2-мембраны включения. Atrial natriuretic фактором, который сигналы через cGMP, также стимулировал AQP2 транслокации. В В.П. и SNP последствия были блокированы в киназы ингибитор H89. СНП, не стимулировать мембраны включения AQP2 в LLC-PK1 клеток выражая фосфорилирования-дефицитных мутантов, 256SerAla-AQP2, указав, что фосфорилирование Ser256 необходим для сигнализации. Оба PKA и cGMP-зависимых протеин киназа Г фосфорилированные AQP2 по этому COOH-терминал остатков в vitro. Эти результаты свидетельствуют о романе, цАМФ-независимой и cGMP-зависимых путей AQP2 мембраны включения в эпителиальных клеток почек.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку