Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ferrer M, Alonso MJ, Salaices M, Mari'n J, Balfago'n G.
Дата:2000 год, ноябрь.

Increase in neurogenic nitric oxide metabolism by endothelin-1 in mesenteric arteries from hypertensive rats.

  автоматический перевод
We investigated, in mesenteric arteries from hypertensive rats (SHRs), the possible changes in neurogenic nitric oxide (NO) release produced by endothelin-1 (ET-1), and the mechanisms involved in this process. The contractile response induced by electrical field stimulation (EFS; 200 mA, 0.3 ms, 1-16 Hz, for 30 s) in deendotheliumized mesenteric segments was abolished by tetrodotoxin and phentolamine. The NO synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine (L-NAME, 10 microM) increased the contractions caused by EFS. ET-1 enhanced the contraction induced by EFS, which was unaltered by the subsequent addition of L-NAME. The ETA antagonist-receptor BQ-123 (1 microM) inhibited the effect of ET-1 on EFS response, whereas the ETB antagonist-receptor BQ-788 (3 microM) partially blocked it, and the subsequent addition of L-NAME restored the contractile response in both cases. SOD (25 unit/ml) decreased the response to EFS, and the subsequent addition of L-NAME increased this response. ET-1 did not modify the decrease in EFS response induced by SOD, and the addition of L-NAME increased the response. None of these drugs altered the response to exogenous noradrenaline (NA) or basal tone except SOD, which increased the basal tone, an effect blocked by phentolamine (1 microM). In arteries preincubated with [3H]NA, ET-1 did not modify the tritium efflux evoked by EFS, which was diminished by SOD. ET-1 did not alter basal tritium efflux, whereas SOD significantly increased the efflux. These results suggest that EFS of SHR mesenteric arteries releases neurogenic NO, the metabolism of which is increased in the presence of ET-1 by the generation of superoxide anions.   Мы расследование, в mesenteric артерий от гипертонической крыс (SHRs), вопрос о возможных изменениях в нейрогенного оксида азота (NO)-релиз подготовленных endothelin-1 (ET-1), и механизмы, участвующие в этом процессе. В ответ contractile вызванные электрического поля стимуляции (EFS; 200 мА, 0,3 мс, 1-16 Гц, в течение 30 с) в deendotheliumized mesenteric сегментов была отменена tetrodotoxin и phentolamine. В NO синтазы ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина (L-NAME, 10 microM) увеличил активности, вызванные ОРПП. ET-1 повышению активности, вызванных ОРПП, который был неизменным в последующие добавления L-NAME. В ЭТА антагонист-рецептор BQ-123 (1 microM) приостанавливают действие ET-1 на ОРПП ответ, в то время как ETB антагонист-рецептор BQ-788 (3 microM) частично блокировали его, и последующие добавления L-NAME восстановили contractile ответ в обоих случаях. SOD (25 ед / мл) снизился в ответ на ОРПП, и последующее добавление L-NAME увеличивают этот ответ. ET-1 не изменять снижение ОРПП ответ вызванного SOD, а также добавление L-NAME увеличил ответ. Ни одно из этих лекарств изменили ответ на внешние норадреналина (НС) или базальных тон кроме SOD, которые возросли на базальный тонус, эффект заблокирован phentolamine (1 microM). В артерий preincubated с [3H] НС, ET-1 не изменять трития efflux вызвала в ОРПП, которая уменьшилась на ОСН. ET-1 не изменяет базальной трития efflux, тогда SOD значительно увеличили efflux. Эти результаты свидетельствуют о том, что в ОРПП SHR mesenteric артерий релизы нейрогенного NO, метаболизма, который увеличился в присутствии ET-1 в поколение супероксидных анионов.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку