Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tunc,tan B, Altug( S, Uludag( O, Abaciog(lu N.
Дата:2000 год, сентябрь.

Effects of econazole on receptor-operated and depolarization-induced contractions in rat isolated aorta.

  автоматический перевод
In our previous study, econazole caused a decrease in serum nitrite levels in septic mice in vivo, but it enhanced the mortality rate. The aim of the study was to investigate the in vitro effects of econazole on receptor-operated and depolarization-induced contractions on endothelium-intact and -denuded rat isolated aorta. Econazole (0.1, 1 and 10 microM) significantly inhibited receptor-operated (phenylephrine, Phe) and depolarization (KCl)-induced contractions of endothelium-intact or -denuded rings in a noncompetitive and concentration-dependent manner. Removal of endothelium changed the pD'2 values only for KCl-induced responses. The pD'2 values of L-type calcium channel blocker nifedipine were significantly higher than the econazole on Phe concentration-response curves in endothelium-intact and -denuded rings. Econazole caused a biphasic response in precontracted by Phe or KCl in endothelium-intact and -denuded rings, first a transient contraction following sustained relaxation. Removal of endothelium did not affect the contractile responses induced by Phe. The contractile responses induced by 10 microM econazole in the KCl-precontracted rings were antagonized by the treatment of alpha-adrenergic receptor antagonist, phentolamine (10 microM). Deendothelization was significantly increased the IC50 values of econazole obtained from Phe- and KCl-precontractions. The relaxations induced by 10 microM econazole in endothelium-intact rings precontracted with Phe or KCl were not changed by NO synthase inhibitor, L-N(G)-nitroarginine (100 microM). The IC50 values of econazole were significantly higher than nifedipine in endothelium-intact and -denuded rings. These results suggest that econazole is a noncompetitive antagonist on alpha1-adrenoceptor-mediated and depolarization-induced contractions in rat isolated aorta by inhibiting Ca2+ entry through L-type calcium channels, and the endothelium seems to modulate vascular responses induced by this agent. The vascular effects of econazole may limit the usage of this agent in septic shock.   В нашем предыдущем исследовании, econazole привело к снижению в сыворотке крови уровня нитритов в септических мышей в живом организме, но оно повысило смертность. Цель исследования состояла в том, чтобы расследовать в vitro воздействия econazole на рецептор-эксплуатируемых и деполяризации-индуцированной активности на эндотелий-неповрежденными и оголенный крыса изолированных аорты. Econazole (0,1, 1 и 10 microM) существенно препятствуют рецептор действие (фенилэфрин, Phe) и деполяризации (KCl)-индуцированной активности эндотелия-нетронутыми или оголенный колец в noncompetitive и концентрации в зависимости от основе. Удаление эндотелия изменил pD'2 значения только для KCl-индуцированных ответов. В pD'2 ценностей L-типа кальциевых каналов блокирующие nifedipine были значительно выше, чем econazole по Phe концентрация-реакция кривых в эндотелия-неповрежденными и оголенный колец. Econazole вызвали biphasic ответ в precontracted на Phe или KCl в эндотелия-неповрежденными и оголенный колец, в первую преходящее активности после длительной релаксации. Удаление эндотелия не влияет на contractile ответов вызванного Phe. В contractile ответов, вызванных 10 microM econazole в KCl-precontracted кольца были antagonized на лечение альфа-адрено-рецепторов антагонист, phentolamine (10 microM). Deendothelization значительно увеличили IC50 ценностей econazole получить Phe-и KCl-precontractions. В отношении индуцированных 10 microM econazole в эндотелия-нетронутых колец precontracted с Phe или KCl не были изменены NO синтазы ингибитор, Л.Н. (G)-nitroarginine (100 microM). В IC50 ценностей econazole были значительно выше, чем в nifedipine эндотелия-неповрежденными и оголенный колец. Эти результаты свидетельствуют о том, что econazole является noncompetitive антагонист по alpha1-адренорецепторов посредничестве и деполяризации-индуцированной активности в изолированных крыс аорты, препятствуя Ca2 + вход через L-типа кальция каналы, и эндотелия, как модулировать сосудистых реакций, вызванных этой агента. Сосудистых последствий econazole может ограничить использование этого агента в септический шок.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку