Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Binion DG, Rafiee P, Ramanujam KS, Fu S, Fisher PJ, Rivera MT, Johnson CP, Otterson MF, Telford GL, Wilson KT.
Дата:2000 год, ноябрь.

Deficient iNOS in inflammatory bowel disease intestinal microvascular endothelial cells results in increased leukocyte adhesion.

  автоматический перевод
Microvascular endothelial cells play a key role in inflammation by undergoing activation and recruiting circulating immune cells into tissues and foci of inflammation, an early and rate-limiting step in the inflammatory process. We have previously [Binion et al., Gastroenterology112:1898-1907, 1997] shown that human intestinal microvascular endothelial cells (HIMEC) isolated from surgically resected inflammatory bowel disease (IBD) patient tissue demonstrate significantly increased leukocyte binding in vitro compared to normal HIMEC. Our studies [Binion et al., Am. J. Physiol.275 (Gastrointest. Liver Physiol. 38):G592-G603, 1998] have also demonstrated that nitric oxide (NO) production by inducible nitric oxide synthase (iNOS) normally plays a key role in downregulating HIMEC activation and leukocyte adhesion. Using primary cultures of HIMEC derived from normal and IBD patient tissues, we sought to determine whether alterations in iNOS-derived NO production underlies leukocyte hyperadhesion in IBD. Both nonselective (N(G)-monomethyl-L-arginine) and specific (N-Iminoethyl-L-lysine) inhibitors of iNOS significantly increased leukocyte binding by normal HIMEC activated with cytokines and lipopolysaccharide (LPS), but had no effect on leukocyte adhesion by similarly activated IBD HIMEC. When compared to normal HIMEC, IBD endothelial cells had significantly decreased levels of iNOS mRNA, protein, and NO production following activation. Addition of exogenous NO by co-culture with normal HIMEC or by pharmacologic delivery with the long-acting NO donor detaNONOate restored a normal leukocyte binding pattern in the IBD HIMEC. These data suggest that loss of iNOS expression is a feature of chronically inflamed microvascular endothelial cells, which leads to enhanced leukocyte binding, potentially contributing to chronic, destructive inflammation in IBD.   Микроваскулярная эндотелиальные клетки играют ключевую роль в воспалении на время активации и набора распространении иммунные клетки в тканях и очагов воспаления, ранних и ограничение скорости шага в воспалительного процесса. Мы ранее [Бинион и др., Gastroenterology112 :1898-1907, 1997] показывает, что права кишечных микрососудистой эндотелиальных клеток (HIMEC) изолированы от хирургическим резецированы воспалительные заболевания кишечника (IBD) больной ткани демонстрируют значительно увеличилось лейкоцитов обязательного vitro по сравнению с обычной HIMEC . Наши исследования [Бинион и др., Am. J. Фисиол .275 (Gastrointest. печени Фисиол 38.): G592-G603, 1998] также показали, что оксид азота (NO) производство индукторов синтазы окиси азота (iNOS), как правило, играет ключевую роль в downregulating HIMEC активации и адгезии лейкоцитов . Использование первичных культур HIMEC, полученных в результате обычной и IBD тканей пациента, мы стремились определить, является ли изменения в iNOS-NO производства на основе лежит лейкоцитов hyperadhesion в IBD. Оба неселективная (N (G)-monomethyl-L-аргинина), и специфические (N-Iminoethyl-L-лизина) ингибиторы iNOS значительно увеличилось лейкоцитов обязательными к нормальной HIMEC действие с цитокинов и lipopolysaccharide (LPS), но не влияет на лейкоцитов сцепления аналогичным активированного IBD HIMEC. По сравнению с обычной HIMEC, IBD эндотелиальных клеток, значительно сократилось уровней iNOS РНК, белков, и NO производства после активации. Дополнительное экзогенного NO сопрезидентами культуры с нормальной HIMEC или pharmacologic доставки с длительного действия NO-доноров detaNONOate восстановлен нормальный лейкоцитов обязательный характер в IBD HIMEC. Эти данные позволяют предположить, что потери iNOS выражения мнений является одной из характерных черт хроническое воспаление микрососудистой эндотелиальных клеток, что приводит к повышению лейкоцитов обязательными, потенциально способных содействовать хронических деструктивных воспаления в IBD.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку