Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhu W, Fung PC.
Дата:2000 год, ноябрь.

The roles played by crucial free radicals like lipid free radicals, nitric oxide, and enzymes NOS and NADPH in CCl(4)-induced acute liver injury of mice.

  автоматический перевод
Mice were administered a single dose of carbon tetrachloride (CCl(4)) to induce acute liver injury. We found that lactate dehydrogenase (LDH) and glutamic pyruvic transaminase (GPT) levels in serum, as well as the level of thiobarbituric acid reaction substances (TBARS) in liver homogenate increased significantly in a manner both dose dependent and time dependent after CCl(4) administration. Such results suggest that the liver is susceptible to CCl(4) treatment and that lipid peroxidation is associated with CCl(4)-induced liver injury. The spin-trapping electron paramagnetic resonance (EPR) method was used to detect nitric oxide (NO) level in liver. The chemiluminescence method was also employed to measure the NO(2)(-)/NO(3)(-) concentration in serum. The NO levels in liver tissues and NO(2)(-)/NO(3)(-) concentration in serum were found to decrease significantly both in a dose-dependent manner and in time course after CCl(4) treatment. The nitric oxide synthase (NOS) II activity in the liver, in contrast, was found to increase significantly. Our study suggests that not only should the expression of NOS be analyzed but NO organ and blood concentration must be measured in the study of diseases involving nitric oxide. L-arginine treatment had no significant effect on the liver function of CCl(4)-treated mice. It was found that NO donor sodium nitroprusside (SNP; 50 or 100 microg/kg) treatment resulted in decreases of LDH, GPT, and TBARS levels, leading to a protective effect on CCl(4)-treated mice. On the other hand, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 or 300 mg/kg) treatment caused more severe liver damage. Moreover, we have found in an in vitro EPR study that SNP could scavenge lipid peroxyl radical LOO&z.rad;. The above results together suggest that NO may protect CCl(4)-induced liver injury through scavenging lipid radical, inhibiting the lipid peroxidation chain reaction. On the basis of our analysis, we put forth two explanations for the stated discrepancy between NOS II and NO production: (i) NO was used up gradually in terminating lipid peroxidation and (ii) NADPH was depleted (on the basis of correlation evidence only).   Мыши были в ведении одной дозы тетрахлорметана (CCl (4)), чтобы побудить острого повреждения печени. Мы обнаружили, что лактат дегидрогеназа (LDH) и glutamic pyruvic transaminase (GPT) уровнях, в сыворотке крови, а также на уровне thiobarbituric кислоты реакции веществ (TBARS) в гомогенате печени существенно возросло в порядке, как доза зависит и время зависят после CCl (4 ) администрации. Такие результаты свидетельствуют о том, что печень восприимчивы к CCl (4) обращения, и что окисление липидов связано с CCl (4)-индуцированных повреждений печени. В спин-ловушек электронного парамагнитного резонанса (EPR) метод был использован для обнаружения оксида азота (NO) уровне в печени. В chemiluminescence метод был также использоваться для измерения NO (2 )(-)/ НЕТ (3) (-) концентрации в сыворотке крови. В NO уровнях в тканях печени и NO (2 )(-)/ НЕТ (3) (-) концентрация в сыворотке крови были обнаружены снижаться существенно как в зависимости от дозы образом, и во время курса после CCl (4) обращения. В синтазы окиси азота (NOS) II активности в печени, в отличие от этого, было установлено, существенно возрастет. Наше исследование показывает, что не только должны выражения NOS быть проанализированы, но НЕТ органов и крови концентрация должна быть измерена в области изучения заболеваний, связанных оксида азота. L-аргинина лечение не имеет существенного влияния на функцию печени CCl (4)-лечение мышей. Было установлено, что NO-доноров нитропруссид натрия (SNP 50; или 100 мкг / кг) в результате лечения уменьшается в LDH, GPT и TBARS уровнях, что привело к защитным эффектом по CCl (4)-лечение мышей. С другой стороны, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 100 или 300 мг / кг) в результате лечения более серьезных повреждений печени. Кроме того, мы нашли в НРА в vitro исследования, которые могли бы SNP scavenge липидов peroxyl радикальных ЛОО и z.rad;. Приведенные выше результаты свидетельствуют о том, что вместе NO может защищать CCl (4)-индуцированные повреждения печени путем очистки липидов радикальных, мешающему окисления липидов цепной реакции. Исходя из нашего анализа, мы выдвинули два объяснения указанных несоответствий между NOS II и NO производства: (я) NO была использована постепенно в прекращении окисления липидов и (ii) NADPH был исчерпан (на основе корреляции данных только ).

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку