Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gianotti L, Maccario M, Lanfranco F, Ramunni J, Di Vito L, Grottoli S, Muller EE, Ghigo E, Arvat E.
Дата:2000 год, октябрь.

Arginine counteracts the inhibitory effect of recombinant human insulin-like growth factor I on the somatotroph responsiveness to growth hormone-releasing hormone in humans.

  автоматический перевод
Insulin-like growth factor I (IGF-I) exerts a negative feedback effect on GH secretion via either direct actions at the pituitary level or indirect ones at the hypothalamic level, through stimulation of somatostatin (SS) and/or inhibition of GHRH release. In fact, recombinant human IGF-I (rhIGF-I) in humans inhibits spontaneous GH secretion as well as the GH response to GHRH and even more to GH/GH-releasing peptides, whose main action is on the hypothalamus, antagonizing SS and enhancing GHRH activity. The aim of the present study was to further clarify in humans the mechanisms underlying IGF-I-induced inhibition of somatotroph secretion. In six normal young volunteers (all women; mean +/- SEM: age, 28.3+/-1.2 yr; body mass index, 21.3+/-1.2 kg/m2) we studied the GH response to GHRH (1 microg/kg, iv, at 0 min), both alone and combined with arginine (ARG; 0.5 g/kg, iv, from 0-30 min), which probably acts via inhibition of hypothalamic SS release, after pretreatment with rhIGF-I (20 microg/kg, sc, at -180 min) or placebo. rhIGF-I increased circulating IGF-I levels (peak at -60 vs. -180 min: 54.9+/-3.9 vs. 35.9+/-3.3 mmol/L; P < 0.05) to a reproducible extent, and these levels remained stable and within the normal range until 90 min. The mean GH concentration over 3 h (from -180 to 0 min) before ARG and/or GHRH was not modified by placebo or rhIGF-I. After placebo, the GH response to GHRH (peak, 23.6+/-2.9 microg/L) was strikingly enhanced (P < 0.05) by ARG coadministration (69.6+/-9.9 microg/L). rhIGF-I blunted the GH response to GHRH (13.1+/-4.5 microg/L; P < 0.05), whereas that to GHRH plus ARG was not modified (59.5+/-8.9 microg/L), although it occurred with some delay. Mean glucose and insulin concentrations were not modified by either placebo or rhIGF-I. In conclusion, ARG counteracts the inhibitory effect of rhIGF-I on somatotroph responsiveness to GHRH in humans. These findings suggest that the acute inhibitory effect of rhIGF-I on the GH response to GHRH takes place on the hypothalamus, possibly via enhancement of SS release, and that ARG overrides this action.   Инсулин-как фактор роста I (IGF-I), оказывает негативное влияние на отзыв GH секреции с помощью либо прямого действия на гипофиз уровне, так и косвенные них на уровне гипоталамуса, благодаря стимуляции somatostatin (SS), и / или ингибирования GHRH релизе. В самом деле, рекомбинантного человеческого IGF-I (rhIGF-I) у людей препятствует спонтанной GH секреции, а также GH ответ на GHRH и даже больше для того, чтобы GH / GH-выделения пептидов, чьи основные действия на гипоталамус, антагонистических СС и повышения GHRH деятельности. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы дополнительно уточнить у людей механизмы, лежащие IGF-I-индуцированной ингибирование somatotroph секреции. В шести нормальных молодых добровольцев (все женщины; средняя + / - SEM: возраст, 28,3 + / -1,2 год; индекс массы тела, 21,3 + / -1,2 кг/м2), мы изучили GH ответ на GHRH (1 мкг / кг, iv, на 0 минут), так и в сочетании с аргинина (ARG; 0,5 г / кг, iv, с 0-30 мин), который, вероятно, акты через ингибирование гипоталамуса СС-релиз, после предварительной обработки с rhIGF-I (20 мкг / кг, п / п, на -180 мин) или плацебо. rhIGF-I увеличения оборотных IGF-I уровня (пик в -60 против -180 мин: 54,9 + / -3,9 против 35,9 + / -3,3 ммоль / л, P <0,05) в воспроизводимом степени, и эти уровни остаются стабильными и в обычном диапазоне до 90 мин. Средняя GH концентрации свыше 3 ч (от -180 до 0 мин) до ARG и / или GHRH не была изменена или плацебо rhIGF-I. После плацебо, то GH ответ на GHRH (пика, 23,6 + / -2,9 мкг / л) была поразительно расширения (P <0,05) на ARG coadministration (69,6 + / -9,9 мкг / л). rhIGF-I затуплены на GH ответ на GHRH (13,1 + / -4,5 мкг / л, P <0,05), то, что для GHRH плюс ARG не была изменена (59,5 + / -8,9 мкг / л), хотя это произошло с некоторым опозданием . Средняя глюкозы и инсулина концентрации не были изменены либо плацебо или rhIGF-I. В заключение, ARG нейтрализует тормозящий эффект rhIGF-Я по somatotroph реагировать на GHRH у людей. Эти выводы свидетельствуют о том, что острые тормозящий эффект rhIGF-I о GH ответ на GHRH происходит на гипоталамус, возможно, через повышение СС-релиз, и что ARG отменяет это решение.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку