Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang HH, McIntosh AR, Hasinoff BB, Rector ES, Ahmed N, Nance DM, Orr FW.
Дата:2000 год, октябрь.

B16 melanoma cell arrest in the mouse liver induces nitric oxide release and sinusoidal cytotoxicity: a natural hepatic defense against metastasis.

  автоматический перевод
The formation of liver metastases involves interactions between intravascular cancer cells and the hepatic microvasculature. Here we provide evidence that the arrest of intravascular B16F1 melanoma cells in the liver induces a rapid local release of nitric oxide (NO) that causes apoptosis of the melanoma cells and inhibits their subsequent development into hepatic metastases. B16F1 melanoma cells (5 x 10(5)) labeled with fluorescent microspheres were injected into the portal circulation of C57BL/6 mice. The production of NO in vivo was detected by electron paramagnetic resonance spectroscopy ex vivo using an exogenous NO-trapping agent. A burst of NO was observed in liver samples examined immediately after tumor cell injection. The relative electron paramagnetic resonance signal intensity was 667 +/- 143 units in mice injected with tumor cells versus 28 +/- 5 units after saline injection (P < 0.001). Two-thirds of cells arrested in the sinusoids compared with the terminal portal venules (TPVs). By double labeling of B16F1 cells with fluorescent microspheres and a TdT-mediated UTP end labeling assay, we determined that the melanoma cells underwent apoptosis from 4-24 h after arrest. The mean rate of apoptosis was 2-fold greater in the sinusoids than in the TPVs at 4, 8, and 24 h after injection (P < 0.05-0.01). Apoptotic cells accounted for 15.9 +/- 0.8% of tumor cells located in the sinusoids and 7.1 +/- 0.9% of tumor cells in the TPVs. The NO synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester completely blocked the NO burst (P < 0.001) and inhibited the apoptosis of B16F1 cells in the sinusoids by 77%. However, the rate of tumor cell apoptosis in the TPVs was not changed. There were 5-fold more metastatic nodules in the livers of N(G)-nitro-L-arginine methyl ester-treated mice (P < 0.05). The inactive enantiomer N(G)-nitro-D-arginine methyl ester had no effect on the initial NO burst or on apoptosis of tumor cells in vivo. Both annexin V phosphatidylserine plasma membrane labeling and DNA end labeling of apoptotic cells were demonstrated after a 5-min exposure (a time equivalent to the initial transient NO induction in vivo) of B16F1 cells to a NO donor in vitro. These results identify the existence of a natural defense mechanism against cancer metastasis whereby the arrest of tumor cells in the liver induces endogenous NO release, leading to sinusoidal tumor cell killing and reduced hepatic metastasis formation.   Формирование метастазов печени предполагает взаимодействие между внутрисосудистых раковых клеток и печени microvasculature. Здесь мы предоставить доказательства того, что арест внутрисосудистых B16F1 клеток меланомы, в печени вызывает быстрое освобождение местных оксида азота (NO), что вызывает апоптоз в клетках меланомы, и препятствует их последующему развитию в печени метастазы. B16F1 клеток меланомы (5 х 10 (5)) с символикой флуоресцентных микросфер были впрыскивается в портал распространение C57BL / 6 мышей. Производство NO в живом организме был обнаружен на электронный парамагнитный резонанс спектроскопии экс живом использованием внешних NO-капканов агента. А всплеск NO был замечен в печени проб сразу же после инъекции опухолевых клеток. Относительное электронного парамагнитного резонанса интенсивность сигнала была 667 + / - 143 единиц у мышей вводили опухолевые клетки против 28 + / - 5 единиц после солевой раствор для инъекций (P <0,001). Две трети из клеток арестован в sinusoids сравнению с терминалом портал венул (TPVs). По двойной маркировки B16F1 клеток с флуоресцентных микросфер и TdT посредничестве UTP конце маркировки, анализа, мы определили, что клетки меланомы прошли апоптоза с 4-24 часов после ареста. Средняя ставка апоптоза был в 2 раза больше в sinusoids, чем в TPVs на 4, 8 и 24 ч после инъекции (P <0.05-0.01). Апоптотических клеток приходилось 15,9 + / - 0,8% опухолевых клеток, расположенных в sinusoids и 7,1 + / - 0,9% опухолевых клеток в TPVs. В NO синтазы ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир полностью блокировали NO всплесков (P <0,001) и препятствует апоптоз B16F1 клеток в sinusoids на 77%. Тем не менее, темпы опухолевых клеток апоптоза в TPVs не изменилось. Были в 5 раз больше метастатическим конкреций в печени из N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир обращение мышей (P <0,05). В неактивных enantiomer N (G)-нитро-Д-аргинина метиловый эфир не имеет влияния на начальном NO всплеск или апоптоз опухолевых клеток в живом организме. Оба annexin В phosphatidylserine плазменной мембраны маркировки и ДНК конце маркировки апоптотических клеток были продемонстрированы после 5 минут воздействия (то время, эквивалентной первоначальной преходящих NO индукции в живом организме) от B16F1 клеток к NO-доноров в vitro. Эти результаты выявления наличия природных механизм защиты от раковых метастазов в котором арест опухолевых клеток в печени индуцирует эндогенные NO выпуска, что привело к синусоидальных опухолевых клеток убийства и сократили формирование метастазов печени.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку