Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fang EG, Dean RA.
Дата:2000 год, ноябрь.

Site-directed mutagenesis of the magB gene affects growth and development in Magnaporthe grisea.

  автоматический перевод
G protein signaling is commonly involved in regulating growth and differentiation of eukaryotic cells. We previously identified MAGB, encoding a Galpha subunit, from Magnaporthe grisea, and disruption of MAGB led to defects in a number of cellular responses, including appressorium formation, conidiation, sexual development, mycelial growth, and surface sensing. In this study, site-directed mutagenesis was used to further dissect the pleiotropic effects controlled by MAGB. Conversion of glycine 42 to arginine was predicted to abolish GTPase activity, which in turn would constitutively activate G protein signaling in magB(G42R). This dominant mutation caused autolysis of aged colonies, misscheduled melanization, reduction in both sexual and asexual reproduction, and reduced virulence. Furthermore, magB(G42R) mutants were able to produce appressoria on both hydrophobic and hydrophilic surfaces, although development on the hydrophilic surface was delayed. A second dominant mutation, magB(G203R) (glycine 203 converted to arginine), was expected to block dissociation of the Gbetagamma from the Galpha subunit, thus producing a constitutively inactive G protein complex. This mutation did not cause drastic phenotypic changes in the wild-type genetic background, other than increased sensitivity to repression of conidiation by osmotic stress. However, magB(G203R) is able to complement phenotypic defects in magB mutants. Comparative analyses of the phenotypical effects of different magB mutations are consistent with the involvement of the Gbetagamma subunit in the signaling pathways regulating cellular development in M. grisea.   Г белка сигнализации обычно участвует в регулировании роста и дифференцировки клеток эукариот. Мы ранее выявленных MAGB, кодировании Galpha подразделения, из Magnaporthe grisea, и нарушение MAGB привели к дефектам в ряде клеточных ответов, в том числе appressorium формирования, conidiation, половое развитие, mycelial роста, а поверхность зондирования. В этом исследовании, сайт-направленный мутагенез была использована для дальнейшего анализе этого плейотропные последствия контролируемых MAGB. Переработка глицин 42 до аргинина была предсказана отменить GTPase деятельности, которые, в свою очередь, будет конститутивно активировать Г белка сигнализации в magB (G42R). Это доминирующей мутации, причиненный autolysis в возрасте от колоний, misscheduled melanization, сокращение в обоих сексуальных и бесполых воспроизводства, и снижение вирулентности. Кроме того, magB (G42R) мутанты способны производить appressoria по обе гидрофильных и гидрофобных поверхностей, хотя и развития на гидрофильной поверхность была задержана. Второй доминирующей мутации, magB (G203R) (глицин 203 преобразованы в аргинина), как ожидается, блок диссоциации из Gbetagamma из Galpha подразделения, таким образом, создания конститутивно неактивных Г белка комплекса. Эта мутация не вызвать резкое фенотипических изменений в дикого генетического фона, помимо увеличения чувствительности к репрессиям conidiation путем осмотического стресса. Вместе с тем, magB (G203R) имеет возможность дополнять фенотипных дефекты magB мутантов. Сравнительный анализ с фенотипической воздействия различных magB мутаций, которые согласуются с участием в Gbetagamma подразделения в сигнальные пути регулирования развития сотовой связи в М. grisea.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку