Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sahach VF, Baziliuk OV, Kotsiuruba AV, Buzhanevich OM.
Дата:2000 год, декабрь.

Disorders of endothelium-dependent vascular reactions and of the arginase and NO-synthase pathways of L-arginine metabolism in arterial hypertension

  автоматический перевод
In normotensive rats (NTR) and spontaneously hypertensive rats (SHR) with high (subgroup 1) and low (subgroup 2) level of the systemic arterial pressure (SAP) we studied an activity of arginase and nitric oxide synthase (NOS) in different tissues, and the content of their metabolites: urea and nitrit anion (NO2-). In isolated preparations of a thoracic aorta we recorded endothelium-dependent (ED) dilator reactions on acetylcholine (Ach). It has been found that in heart, aorta, plasma and erythrocytes of rats (subgroup 2) both the activity of arginase and content of urea increase remarkably. In heart, the activity of arginase reaches 27.96 +/- 5.92 nmol.min-1.mg-1 of protein, in aorta 4.74 +/- 0.99 nmol.min-1.mg-1 of protein (as compared with NTR 1.32 +/- 0.12 nmol.min-1.mg-1 of protein and 1.12 +/- 0.07 nmol.min-1.mg-1 of protein, accordingly). Content of urea in heart reaches 679.5 +/- 121.19 nmol.mg-1 of protein, in aorta 350.6 +/- 63.6 nmol.mg-1 of protein (in NTR it was 36.8 +/- 5.3 nmol.mg-1 of protein and 43.02 +/- +/- 9.55 nmol.min-1.mg-1 of protein, accordingly). It was followed with a decrease in the NOS activity and heterogeneous changes in NO2- content in the tissues under exploration. For example, the activity of NOS in heart and aorta decreased to 0.018 +/- 0.005 nmol.min-1.mg-1 of protein, in aorta 0.183 +/- 0.037 nmol.min-1.mg-1 of protein, accordingly, as compared to 0.093 +/- 0.014 nmol.min-1.mg-1 of protein and 0.41 +/- 0.07 nmol.min-1.mg-1 of protein in NTR. Content of NO2- in aorta decreased by 0.79 +/- 0.06 nmol.mg-1 of protein, but in heart it increased to 0.63 +/- +/- 0.13 nmol.mg-1 of protein, (in NTR it was 2.15 +/- 0.18 nmol.mg-1 of protein and 0264 +/- 0.04 nmol.min-1.mg-1 of protein, accordingly). In rats, subgroup 2, ED dilator responses of the smooth muscle (SM) of the thoracic aorta were inhibited by Ach (10(-6) mol). Their amplitude reduced by almost twice, and a latency for their response became 4 times as much. All the changes in the biochemical parametres in heart, aorta, plasma and erythrocytes, and changes in contractile activity of vascular SM proved to be also characteristic for rats in subgroup 1, but they were less expressed quantitatively. Thus, for the first time we have studied an activity of two alternative pathways for the metabolism of L-arginine on the model of arterial hypertension. The data obtained evidence that at hypertension non-oxidative (arginase) pathway of L-arginine metabolism is activated, while the oxidative pathway (NOS) is inhibited. Changes in the balance between them are followed with an essential inhibition of ED vasodilator responses. All this give us the prove to think of the origin for the arterial pressure increase to be both genetically and quantitatively determined damages in the biochemical homeostasis and dependent on it endothelial regulation of vascular tone.   В нормотензивных крыс (NTR), и спонтанно гипертензивных крыс (SHR), с высоким (подгруппа 1) и низким (подгруппа 2) уровень системного артериального давления (СПД), мы изучили деятельность по arginase и синтазы окиси азота (NOS) в различных тканях , и содержание их метаболитов: мочевины и nitrit анион (NO2-). В отдельных препаратов в грудной аорты мы записали эндотелий-зависимых (ED) dilator реакции на ацетилхолин (Арка). Было установлено, что в сердца, аорты, плазмы и эритроцитов крыс (подгруппа 2) и активность arginase и содержания мочевины заметно увеличить. В центре, деятельность arginase достигает 27,96 + / - 5,92 nmol.min-1.mg-1 белка, в аорты 4,74 + / - 0,99 nmol.min-1.mg-1 белка (по сравнению с 1,32 + NTR / - 0,12 nmol.min-1.mg-1 белка и 1.12 + / - 0,07 nmol.min-1.mg-1 белка, соответственно). Содержание мочевины в центре достигает 679,5 + / - 121,19 nmol.mg-1 белка, в аорты 350,6 + / - 63,6 nmol.mg-1 белка (в NTR было 36,8 + / - 5,3 nmol.mg-1 белка и 43,02 + / - + / - 9,55 nmol.min-1.mg-1 белка, соответственно). Было выслушано с сокращением в NOS деятельности и гетерогенные изменения в NO2-содержание в тканях по разведке. Например, активность NOS в сердца и аорты сократился до 0,018 + / - 0,005 nmol.min-1.mg-1 белка, в аорты 0,183 + / - 0,037 nmol.min-1.mg-1 белка, соответственно, , по сравнению с 0,093 + / - 0,014 nmol.min-1.mg-1 белка, и 0,41 + / - 0,07 nmol.min-1.mg-1 белка в NTR. Содержание NO2-в аорты уменьшилась на 0,79 + / - 0,06 nmol.mg-1 протеина, но в сердце она возросла до 0,63 + / - + / - 0,13 nmol.mg-1 белка (в NTR было 2,15 + / - 0,18 nmol.mg-1 белка и 0264 + / - 0,04 nmol.min-1.mg-1 белка, соответственно). У крыс, подгруппа 2, ED dilator ответы на гладкие мышцы (SM) от грудной аорты были мешает Ач (10 (-6) моль). Их амплитуда сокращены почти в два раза, и латентность для ответа стало в 4 раза больше. Все изменения в биохимических параметров в сердца, аорты, плазмы и эритроцитов, а также изменения в contractile деятельности сосудистой С.М. оказались также характерно для крыс в подгруппе 1, но они были менее выражена количественно. Таким образом, впервые мы изучили деятельность двух альтернативных путей метаболизма L-аргинина на модели артериальной гипертензии. Полученные данные свидетельствует о том, что на гипертония, не-окислительные (arginase) путь из L-аргинина активизируется обмен веществ, в то время как окислительные пути (NOS) сдерживается. Изменения в балансе между ними следуют с одним из важнейших ингибирование ED vasodilator ответов. Все это дает нам доказать, чтобы думать о происхождения для повышения артериального давления, которые будут генетически так и количественно определить ущерб в биохимического гомеостаза, и в зависимости от его эндотелиальных регулирования сосудистого тонуса.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку