Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Koyanagi M, Egashira K, Kitamoto S, Ni W, Shimokawa H, Takeya M, Yoshimura T, Takeshita A.
Дата:2000 год, октябрь.

Role of monocyte chemoattractant protein-1 in cardiovascular remodeling induced by chronic blockade of nitric oxide synthesis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Chronic inhibition of endothelial nitric oxide (NO) synthesis by the administration of N:(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) to rats induces early vascular inflammatory changes (monocyte infiltration into coronary vessels and monocyte chemoattractant protein-1 [MCP-1] expression) as well as subsequent arteriosclerosis (medial thickening and perivascular fibrosis) and cardiac fibrosis. However, the role of MCP-1 in this process is not known. METHODS AND RESULTS: We investigated the effect of a specific monoclonal anti-MCP-1 neutralizing antibody in rats treated with L-NAME to determine the role of monocytes in the regulation of cardiovascular remodeling. We found increased expression of MCP-1 mRNA in vascular endothelial cells and monocytes in inflammatory lesions. Cotreatment with an anti-MCP-1 antibody, but not with control IgG, prevented the L-NAME-induced early inflammation and reduced late coronary vascular medial thickening. In contrast, the anti-MCP-1 antibody did not decrease the development of perivascular fibrosis, the expression of transforming growth factor (TGF)-beta(1) mRNA, or systolic pressure overload induced by L-NAME administration. CONCLUSIONS: These results suggest that MCP-1 is necessary for the development of medial thickening as well as monocyte recruitment. In contrast, the pathogenesis of fibrosis may involve other factors, such as TGF-beta(1).   КОММЕНТАРИИ: Хроническое ингибирование эндотелия оксида азота (NO) обобщение управление N: (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) для крыс индуцирует начале сосудистых воспалительных изменений (monocyte проникновения коронарных сосудов и monocyte chemoattractant белок-1 [МКП-1] выражение), а также последующие артериосклероз (утолщение медиальной и периваскулярный фиброз), а сердечная фиброза. Однако роль МКП-1 в этом процессе не известно. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Мы исследовали действие конкретного моноклональных анти-МКП-1 нейтрализующих антител у крыс относиться с L-NAME определить роль моноцитов в регуляции сердечно-сосудистой ремонт. Мы обнаружили более выражением МКП-1 мРНК в сосудистых эндотелиальных клеток и моноцитов в воспалительных повреждений. Cotreatment с анти-МКП-1 антител, но не с контролем IgG, помешали L-NAME, вызванных в начале воспаления и снижение конце коронарных сосудов медиального утолщение. В отличие от этого, анти-МКП-1 антител, не уменьшают развитие периваскулярный фиброз, выражения трансформирующий фактор роста (ТФР)-бета (1) мРНК или систолического давления перегрузок, вызванных L-NAME администрации. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что МКП-1 является необходимым для развития среднего уплотнения, а также monocyte набора. В отличие от этого, в патогенезе фиброза могут быть связаны с другими факторами, такими, как ТФР-бета (1).

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку