Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brown NJ, Gainer JV, Murphey LJ, Vaughan DE.
Дата:2000 год, октябрь.

Bradykinin stimulates tissue plasminogen activator release from human forearm vasculature through B(2) receptor-dependent, NO synthase-independent, and cyclooxygenase-independent pathway.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Bradykinin stimulates dose-dependent tissue plasminogen activator (tPA) release from human endothelium. Although bradykinin is known to cause vasodilation through B(2) receptor-dependent effects on NO, prostacyclin, and endothelium-derived hyperpolarizing factor production, the mechanism(s) underlying tPA release is unknown. METHODS AND RESULTS: We measured the effects of intra-arterial bradykinin (100, 200, and 400 ng/min), acetylcholine (15, 30, and 60 microg/min), and nitroprusside (0.8, 1.6, and 3.2 microg/min) on forearm vasodilation and tPA release in healthy volunteers in the presence and absence of (1) the B(2) receptor antagonist HOE 140 (100 microg/kg IV), (2) the NO synthase inhibitor L-N:(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA, 4 micromol/min intra-arterially), and (3) the cyclooxygenase inhibitor indomethacin (50 mg PO TID). B(2) receptor antagonism attenuated vasodilator (P:=0.004) and tPA (P:=0.043) responses to bradykinin, without attenuating the vasodilator response to nitroprusside (P:=0.36). L-NMMA decreased basal forearm blood flow (from 2.35+/-0.31 to 1. 73+/-0.22 mL/min per 100 mL, P:=0.01) and blunted the vasodilator response to acetylcholine (P:=0.013) and bradykinin (P:=0.07, P:=0. 038 for forearm vascular resistance) but not that to nitroprusside (P:=0.47). However, there was no effect of L-NMMA on basal (P:=0.7) or bradykinin-stimulated tPA release (P:=0.45). Indomethacin decreased urinary excretion of the prostacyclin metabolite 2, 3-dinor-6-keto-prostaglandin F(1alpha) (P:=0.04). The vasodilator response to endothelium-dependent (P:=0.019 for bradykinin) and endothelium-independent (P:=0.019) vasodilators was enhanced during indomethacin administration. In contrast, there was no effect of indomethacin alone (P:=0.99) or indomethacin plus L-NMMA (P:=0.36) on bradykinin-stimulated tPA release. CONCLUSIONS: These data indicate that bradykinin stimulates tPA release from human endothelium through a B(2) receptor-dependent, NO synthase-independent, and cyclooxygenase-independent pathway. Bradykinin-stimulated tPA release may represent a marker for the endothelial effects of endothelium-derived hyperpolarizing factor.   КОММЕНТАРИИ: Bradykinin стимулирует доза-зависимых тканях активатора плазминогена (t РА) освобождение от прав эндотелия. Хотя bradykinin Известно, что причиной vasodilation через B (2) рецептор-зависимых воздействия на NO, prostacyclin и эндотелия получаемой hyperpolarizing фактор производства, механизм (ы), лежащих t РА освобождения неизвестны. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Мы измерили эффекты внутри-артериального bradykinin (100, 200, и 400 нг / мин), ацетилхолина (15, 30 и 60 мкг / мин), и нитропруссид (0,8, 1,6 и 3,2 мкг / мин ) на предплечье vasodilation и t РА-релиз, в здоровых добровольцев, в присутствии и отсутствии (1) в B (2) рецепторов антагонист HOE 140 (100 мкг / кг IV), (2) NO синтазы ингибитор Л.Н.: (G)-monomethyl - L-аргинина (L-NMMA, 4 micromol / мин внутри arterially), и (3) ингибитор циклооксигеназы indomethacin (50 мг PO TID). B (2) рецептор антагонизма аттенуированных vasodilator (P: = 0,004) и t РА (P: = 0,043) ответов на bradykinin без сгладить vasodilator ответ на нитропруссид (С: = 0,36). L-NMMA сократилось базальных предплечье кровотока (с 2,35 + / -0,31 до 1. 73 + / -0,22 мл / мин на 100 мл, P: = 0,01) и затуплены на vasodilator ответ на ацетилхолин (P: = 0,013) и bradykinin (P: = 0,07, P: = 0. 038 за предплечье сосудистого сопротивления), но не в том, что на нитропруссид (С: = 0,47). Однако, не существует эффект L-NMMA по базальной (P: = 0,7) или bradykinin-стимулировали t РА-релиз (P: = 0,45). Indomethacin сократилось мочевая экскреция из prostacyclin метаболит, 2, 3-dinor-6-кето-простагландина F (1alpha) (P: = 0,04). В vasodilator ответ на эндотелий-зависимых (P: = 0,019 для bradykinin) и эндотелий-независимую (P: = 0,019) vasodilators была усилена в ходе indomethacin администрации. В отличие от этого, не существует эффект indomethacin одиночку (P: = 0,99) или indomethacin плюс L-NMMA (P: = 0,36) по bradykinin-стимулировали t РА релизе. ВЫВОДЫ: Полученные данные свидетельствуют о том, что bradykinin стимулирует t РА освобождение от человеческого эндотелия через B (2) рецептор-зависимых, NO-синтазы независимой, и циклооксигеназы-независимый путь. Bradykinin-стимулировали t РА освобождение может представлять собой маркер для эндотелиальных последствий эндотелия получаемой hyperpolarizing фактором.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку