Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jensen MS, Nyborg NC, Thomsen ES.
Дата:2000 год, ноябрь.

Various nitric oxide donors protect chick embryonic neurons from cyanide-induced apoptosis.

  автоматический перевод
The discovery of numerous biochemical effects of cyanide not directly related to the inhibition of the respiratory chain, including the involvement of apoptosis, has challenged the basis of traditional antidote treatment, which primarily depends on nitrite-induced conversion of hemoglobin into methemoglobin, releasing the blockade of cytochrome c oxidase by high-affinity binding of cyanide as cyanmethemoglobin. The fact that amyl nitrite has antidotal effects not related to methemoglobin formation has unfolded new mechanism of actions of nitrites including release of nitric oxide (NO). In this study, we characterized the effect of various NO donor compounds on cyanide-induced cell death in cultured chick embryonic neurons. Apoptosis was induced by treating the neuronal cultures with 1 mM NaCN for 1 h, followed by a cyanide-free incubation period of 23 h. Using this treatment protocol, we showed that cyanide-induced apoptosis was blocked in the presence of the different NO donors sodium nitroprusside, S-nitrosoglutathione, S-nitroso-N-acetylpenicillamin, nitroglycerin, 3-morpholinosydnonimine, and diethylamine nitric oxide, indicating independence of the redox-related species of NO released. The effect was confirmed to be mediated by NO, since exhausted NO donors did not afford protection, and the mechanism likely involved chemical modification of thiol groups, since the effect was completely reversed by dithiothreitol. Furthermore, NMDA antagonists protected against cyanide-induced cell death, whereas inhibitors of nitric oxide synthase increased cyanide-induced apoptotic damage, indicating a protective effect of endogenously generated NO, at least in cell cultures.   Обнаружение многочисленные биохимические воздействия цианида, непосредственно не связанных с ингибированием дыхательной цепи, в том числе об участии апоптоза, оспаривающее основе традиционных противоядие лечения, которые в первую очередь зависит от нитрит-преобразование гемоглобина в метгемоглобина, отпуская блокады в цитохром с оксидазы на высоком сродство связывания цианид, как cyanmethemoglobin. Тот факт, что амиловые нитрит имеет antidotal последствий, не связанных с метгемоглобина формирование развернулся новый механизм действия нитритов в том числе освобождение оксида азота (NO). В этом исследовании, мы характеризуется воздействие различных NO-доноров соединений на цианид вызванного гибелью клеток в культивируемых тушеный эмбриональных нейронов. Апоптоз было вызвано лечением нервных культур с 1 мМ NaCN на 1 час, после чего с цианидом-бесплатно инкубационный период от 23 ч. Использование этого протокола лечения, мы показали, что цианид-индуцирует апоптоз был заблокирован в присутствии различных доноров NO натрия нитропруссид, S-nitrosoglutathione, S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamin, нитроглицерина, 3-morpholinosydnonimine и diethylamine оксида азота, что свидетельствует независимости в окислительно-восстановительных связанных видов NO освобождены. Эффект был подтвержден быть посредничестве НЕТ, так как исчерпаны NO доноры не позволить себе защиту, и этот механизм может участвовать химической модификации тиол групп, так как эффект был полностью отменено dithiothreitol. Кроме того, антагонистов NMDA защищены от цианида, вызванных гибелью клеток, тогда как ингибиторы синтазы окиси азота увеличилось цианид-индуцированной апоптоза повреждения, указывающие на защитный эффект endogenously порожденных НЕТ, по крайней мере в клеточных культурах.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку