Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mori F, King GL, Clermont AC, Bursell DK, Bursell SE.
Дата:2000 год, ноябрь.

Endothelin-3 regulation of retinal hemodynamics in nondiabetic and diabetic rats.

  автоматический перевод
PURPOSE: To investigate the mechanisms of action of endothelin (ET)-3 on the regulation of retinal hemodynamics in diabetic and nondiabetic rats. METHODS: Retinal blood flow changes were measured using video fluorescein angiography. Measurements were made before and after intravitreal injections of different ET-3 concentrations in nondiabetic rats and rats with streptozotocin (STZ)-induced diabetes. The effect of ET-3 on retinal blood flow was also investigated in nondiabetic rats after pretreatment with N:(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor; BQ-788, an ET receptor B (ETB) antagonist; and BQ-123, an ET receptor A (ETA) antagonist. Control animals were injected intravitreally with vehicle alone. RESULTS: In nondiabetic rats, ET-3 induced a dose-dependent rapid increase in retinal blood flow 2 minutes after intravitreal injection (maximal at 10(-)(8) M, P < 0. 01) followed 15 and 30 minutes after ET-3 injection by dose-dependent decreases in retinal blood flow (maximal effect at 10(-)(6) M, P < 0.05). The ET-3-stimulated retinal blood flow increase was inhibited by 10(-)(4) M BQ-788 (P < 0.01) and 10(-)(3) M L-NMMA (P < 0.05). The ET-3-stimulated decrease in retinal blood flow at later times (15 minutes) was inhibited (P < 0.03) by 10(-4) M BQ-123. In diabetic rats, baseline retinal blood flows were decreased compared with nondiabetic rats (P < 0.01), showed dose-dependent increases 2 minutes after ET-3 injection (P < 0.03), and at later times remained significantly increased (P < 0.05) in contrast to flows in nondiabetic rats. CONCLUSIONS: The ET-3-induced initial rapid retinal blood flow increase in nondiabetic rats is mediated by the ET-3/ETB and NOS action. The subsequent retinal blood flow decrease is mediated by ET-3/ETA action. Diabetic rats showed comparable ET-3-induced retinal blood flow increases indicating normal ET-3/ETB action. However, at later times, retinal blood flow remained increased, suggesting an abnormal ET-3/ETA action.   ЦЕЛЬ: изучить механизмы действия endothelin (ET) -3 о регулировании сетчатки гемодинамики при диабетической и nondiabetic крыс. МЕТОДЫ: сетчатки кровотока изменения были измеряется с помощью видео флуоресцеина ангиография. Измерения были сделаны до и после intravitreal инъекции различных ET-3 концентраций в nondiabetic крыс и крыс с streptozotocin (STZ), вызванных диабетом. Эффект ET-3 от сетчатки кровотока также расследование в nondiabetic крыс после предварительной обработки с N: (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), один синтазы окиси азота (NOS) ингибитор; BQ-788, один ET рецептор B (ОЭТ) антагониста, и BQ-123, один ET рецептор A (ЭТА) антагониста. Контроль животных вводили intravitreally с транспортного средства самостоятельно. Результат: В nondiabetic крыс, ET-3 индуцированные дозы зависит от быстрого роста сетчатки кровотока 2 минуты после инъекции intravitreal (максимальный, в 10 (-) (8) M, P <0. 01), а затем 15 и 30 минут после ET -3 инъекций в зависимости от дозы снижение ретинального кровотока (максимальный эффект в 10 (-) (6) M, P <0,05). В ET-3-стимулировали сетчатки кровотока рост сдерживается 10 (-) (4) M BQ-788 (P <0,01) и 10 (-) (3) M L-NMMA (P <0,05). В ET-3-стимулировать снижение ретинального кровотока на позднее время (15 минут) был мешает (P <0,03) до 10 (-4) M BQ-123. В диабетических крыс, базовым сетчатки крови потоки сократились по сравнению с nondiabetic крыс (P <0,01), показали, в зависимости от дозы увеличивает 2 минуты после ET-3 инъекции (P <0.03), и в последующие времена оставался значительно увеличилась (P <0.05) , в отличие от потоков в nondiabetic крыс. ВЫВОДЫ: В ET-3-индуцированной первоначального быстрого сетчатки кровотока увеличение nondiabetic крыс является посредничестве ET-3/ETB и NOS действий. В последующие сетчатки кровотока снижение посредничестве ET-3/ETA действий. Диабетическая крысах показали сопоставимые ET-3-индуцированной сетчатки кровотока увеличивается с указанием нормальных ET-3/ETB действий. Однако в последующие времена, сетчатки кровотока остается увеличилось, что свидетельствует ненормальное ET-3/ETA действий.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку