Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lang JD Jr, Chumley P, Eiserich JP, Estevez A, Bamberg T, Adhami A, Crow J, Freeman BA.
Дата:2000 год, ноябрь.

Hypercapnia induces injury to alveolar epithelial cells via a nitric oxide-dependent pathway.

  автоматический перевод
Ventilator strategies allowing for increases in carbon dioxide (CO(2)) tensions (hypercapnia) are being emphasized to ameliorate the consequences of inflammatory-mediated lung injury. Inflammatory responses lead to the generation of reactive species including superoxide (O(2)(-)), nitric oxide (.NO), and their product peroxynitrite (ONOO(-)). The reaction of CO(2) and ONOO(-) can yield the nitrosoperoxocarbonate adduct ONOOCO(2)(-), a more potent nitrating species than ONOO(-). Based on these premises, monolayers of fetal rat alveolar epithelial cells were utilized to investigate whether hypercapnia would modify pathways of.NO production and reactivity that impact pulmonary metabolism and function. Stimulated cells exposed to 15% CO(2) (hypercapnia) revealed a significant increase in.NO production and nitric oxide synthase (NOS) activity. Cell 3-nitrotyrosine content as measured by both HPLC and immunofluorescence staining also increased when exposed to these same conditions. Hypercapnia significantly enhanced cell injury as evidenced by impairment of monolayer barrier function and increased induction of apoptosis. These results were attenuated by the NOS inhibitor N-monomethyl-L-arginine. Our studies reveal that hypercapnia modifies.NO-dependent pathways to amplify cell injury. These results affirm the underlying role of.NO in tissue inflammatory reactions and reveal the impact of hypercapnia on inflammatory reactions and its potential detrimental influences.   Вентиляционные стратегий, позволяющих за увеличения выбросов двуокиси углерода (CO (2)) напряженность (гиперкапнии) в настоящее время особое внимание исправлению последствий воспалительных посредничестве легкие травмы. Воспалительные ответов привести к образованию химически активных видов, в том числе супероксиддисмутазы (O (2 )(-)), оксида азота (. NO), и их продукт пероксинитрита (ONOO (-)). Реакция СО (2) и ONOO (-) может принести nitrosoperoxocarbonate adduct ONOOCO (2 )(-), более мощное, чем nitrating видов ONOO (-). Исходя из этих посылок, monolayers плода крысы альвеолярный эпителиальных клеток были использованы для расследования ли гиперкапнии бы изменить пути of.NO производства и реактивность, что воздействие легочной обмен веществ и функции. Стимулирует клетки подвергаются 15% CO (2) (гиперкапнии) показали значительное увеличение in.NO производства и синтазы окиси азота (NOS) деятельности. Ячейка 3-nitrotyrosine содержанием, как измеряется так ВЭЖХ и иммунофлюоресцентного окрашивания также увеличилась под воздействием этих же условиях. Гиперкапнии значительно повысить повреждения клеток, как свидетельствует ухудшение состояния монослоя функцию барьера и увеличение индукции апоптоза. Эти результаты были смягчены в NOS ингибитора Н-monomethyl-L-аргинина. Наши исследования показывают, что гиперкапнии modifies.NO-зависимых путей для расширения повреждения клеток. Эти результаты подтверждают основные роли of.NO в тканях воспалительных реакций и выявить влияние гиперкапнии по воспалительных реакций и его потенциальных пагубных влияний.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку