Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Carter EP, Sato K, Morio Y, McMurtry IF.
Дата:2000 год, ноябрь.

Inhibition of K(Ca) channels restores blunted hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats with cirrhosis.

  автоматический перевод
Rats with liver cirrhosis exhibit the hepatopulmonary syndrome composed of blunted hypoxic pulmonary vasoconstriction and arterial hypoxemia. The purpose of this study was to investigate the roles of nitric oxide (NO) and endothelin-1 (ET-1) in the blunted hypoxic pressor response (HPR) in rats with common bile duct ligation (CBDL). Lungs from CBDL rats exhibited markedly blunted HPR, increased endothelial NO synthase (NOS) protein expression, and decreased ET-1 mRNA and peptide expression. The blunted HPR was not reversed by sequential NOS and soluble guanylyl cyclase inhibition by nitro-L-arginine and 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxaline-1-one (ODQ), respectively, or by NOS inhibition combined with ET-1 addition. The blunted HPR was not due to a generalized inability to vasoconstrict because perfusion pressure was equally elevated by increased perfusate KCl in CBDL and sham lungs. After KCl vasoconstriction, HPR was potentiated and did not differ between CBDL and sham lungs. Blunted HPR was also completely restored in CBDL lungs treated with nitro-L-arginine, ODQ, and the Ca(2+)-activated K(+) channel blockers apamin and charybdotoxin. These results indicate that although CBDL-induced liver cirrhosis is associated with increased NO and decreased ET-1 in the lung, the blunted HPR is a result of additional factors and appears to involve Ca(2+)-activated K(+) channel activation.   Крысы с циррозом печени экспонировать hepatopulmonary синдрома состоит из затуплены гипоксической легочной вазоконстрикции и артериальной гипоксемии. Целью этого исследования было изучение роли окиси азота (NO) и endothelin-1 (ET-1) в затуплены гипоксических pressor ответ (HPR) у крыс с общей желчных протоков ligation (CBDL). Легкие из CBDL крыс выставлены заметно затуплены HPR, увеличилось эндотелиальной NO синтазы (NOS) белка выражения, а также уменьшилось ET-1 мРНК и пептид выражения. В затуплены HPR не было отменено последовательном NOS и растворимых guanylyl cyclase ингибирование на нитро-L-аргинина и 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxaline-1-один (ODQ), соответственно, или путем ингибирования NOS сочетании с ET-1 дополнительно. В затуплены HPR не было из-за общей неспособности vasoconstrict потому перфузионного давления в равной степени повышенные увеличением perfusate KCl в CBDL и фиктивных легких. После KCl вазоконстрикцию, HPR был potentiated и не различаются между CBDL и фиктивных легких. Затуплены HPR Также был полностью восстановлен в CBDL легкие относиться с нитро-L-аргинина, ODQ, и Са (2 +)-активируется K (+) канал блокаторы apamin и charybdotoxin. Эти результаты свидетельствуют о том, что, хотя CBDL вызванных цирроза печени связано с увеличением NO и уменьшилось ET-1 в легких, в затуплены HPR является результатом дополнительных факторов, и, как представляется, связаны Са (2 +)-активируется K (+) канал активации .

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку