Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Atucha NM, Orti'z MC, Fortepiani LA, Nadal FJ, Marti'nez-Prieto C, Garci'a-Estan~ J.
Дата:2000 год, ноябрь.

Mesenteric hyporesponsiveness in cirrhotic rats with ascites: role of cGMP and K+ channels.

  автоматический перевод
The mechanisms that mediate hyporesponsiveness to vasoconstrictors in liver cirrhosis are not completely established. In the present study we have explored the role of NO and potassium channels by studying the pressor response to methoxamine in rats with carbon tetrachloride-induced cirrhosis with ascites. Experiments were performed in the isolated and perfused mesenteric arterial bed of control rats and of cirrhotic rats with ascites. Pressor responses to methoxamine, an alpha-adrenergic agonist, were analysed under basal conditions, after inhibition of guanylate cyclase with Methylene Blue (MB; 10 microM), after inhibition of NO synthesis with N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA; 100 microM) and after blockade of potassium channels with tetraethylammonium (TEA; 3 mM). Compared with those from controls, preparations from cirrhotic rats showed a lower pressor response to methoxamine (maximum: controls, 114.4+/-6.8 mmHg; cirrhotic rats, 74.7+/-7.3 mmHg). Pretreatment with MB or L-NNA increased the responses in both groups, but without correcting the lower than normal response of the cirrhotic rats. Pretreatment with TEA alone did not modify the responses as compared with the untreated groups. Pretreatment with TEA plus MB or TEA plus L-NNA also potentiated the responses, and the responses of the cirrhotic animals were greater than those of the groups treated with MB or L-NNA alone. However, no treatment completely normalized the lower response of the mesenteries from cirrhotic animals, suggesting that factors other than NO and potassium channels also participate, although to a lesser degree, in the lower pressor response of the mesenteric arterial bed of animals with cirrhosis. These results confirm that NO and potassium channels are important mediators of the lower vascular pressor response of the mesenteric bed of cirrhotic rats with ascites. This effect seems to be mediated by the NO-dependent formation of cGMP and by the NO-dependent and -independent activation of potassium channels.   Механизмы, которые посредника hyporesponsiveness к vasoconstrictors в цирроз печени, не полностью создан. В настоящем исследовании мы изучили роль NO и калия каналов путем изучения pressor ответ на methoxamine крыс с тетрахлорметана, вызванных цирроз с ascites. Эксперименты проводились на изолированных и perfused mesenteric артериальной кровать контрольных крыс и крыс cirrhotic с ascites. Pressor ответы на methoxamine, альфа-адрено-агонист, были проанализированы в соответствии с базальных условиях, после ингибирования guanylate cyclase с Метиленовый голубой (МБ 10; microM), после ингибирование синтеза NO с N (G)-нитро-L-аргинина (L - NNA; 100 microM), и после блокады калия каналов с tetraethylammonium (TEA 3; мМ). По сравнению с теми, от контроля препаратов с cirrhotic крысах продемонстрировали более низкий pressor ответ на methoxamine (максимум: контроль, 114,4 + / -6,8 mmHg; cirrhotic крыс, 74,7 + / -7,3 mmHg). Предварительная с МБ или L-NNA увеличил ответов в обеих группах, но без коррекции ниже нормальной реакцией на cirrhotic крыс. Предварительная с TEA только не изменять ответы, по сравнению с необработанной групп. Предварительная с TEA плюс МБ или TEA плюс L-NNA также potentiated ответов, а также ответы на cirrhotic животные были больше, чем у группы, относиться с МБ или L-NNA в одиночку. Вместе с тем, отсутствие лечения полностью нормализуется нижней ответ на mesenteries из cirrhotic животных, что свидетельствует о том, что другие факторы, помимо NO и калия каналы участвуют также, хотя и в меньшей степени, в нижнем pressor ответ на mesenteric артериальной кровать животных с цирроз. Эти результаты подтверждают, что НЕТ и калия каналы являются важными посредниками нижней сосудистой pressor ответ на mesenteric постели cirrhotic крыс с ascites. Этот эффект, как представляется, при посредничестве NO-зависит формирование cGMP, а также NO-зависимых и независимых активации калия каналов.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку