Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gonza'lez E, Rosello'-Catafau J, Jawerbaum A, Sinner D, Pustovrh C, Vela J, White V, Xaus C, Peralta C, Gimeno M.
Дата:2000 год, ноябрь.

Pancreatic nitric oxide and oxygen free radicals in the early stages of streptozotocin-induced diabetes mellitus in the rat.

  автоматический перевод
The objective of the present study was to explore the regulatory mechanisms of free radicals during streptozotocin (STZ)-induced pancreatic damage, which may involve nitric oxide (NO) production as a modulator of cellular oxidative stress. Removal of oxygen species by incubating pancreatic tissues in the presence of polyethylene glycol-conjugated superoxide dismutase (PEG-SOD) (1 U/ml) produced a decrease in nitrite levels (42%) and NO synthase (NOS) activity (50%) in diabetic but not in control samples. When NO production was blocked by N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) (600 microM), SOD activity increased (15.21 +/- 1.23 vs 24.40 +/- 2.01 U/mg dry weight). The increase was abolished when the NO donor, spermine nonoate, was added to the incubating medium (13.2 +/- 1.32). Lipid peroxidation was lower in diabetic tissues when PEG-SOD was added (0.40 +/- 0.02 vs 0.20 +/- 0.03 nmol/mg protein), and when L-NMMA blocked NOS activity in the incubating medium (0.28 +/- 0.05); spermine nonoate (100 microM) abolished the decrease in lipoperoxide level (0.70 +/- 0.02). We conclude that removal of oxygen species produces a decrease in pancreatic NO and NOS levels in STZ-treated rats. Moreover, inhibition of NOS activity produces an increase in SOD activity and a decrease in lipoperoxidation in diabetic pancreatic tissues. Oxidative stress and NO pathway are related and seem to modulate each other in acute STZ-induced diabetic pancreas in the rat.   Целью настоящего исследования было изучение механизмов регулирования свободных радикалов, в ходе streptozotocin (STZ), вызванных поджелудочной ущерб, который может повлечь оксида азота (NO) производства в качестве модулятора сотовой окислительного стресса. Удаление кислорода в тканях поджелудочной инкубаторов в присутствии полиэтилен гликоль неконъюгированной супероксиддисмутазы (PEG-SOD) (1 U / мл), производимые снижение уровня нитритов (42%) и NO синтазы (NOS) деятельности (50%) в диабетической но не в контрольных образцов. Когда NO производства был заблокирован N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) (600 microM), SOD активность возросла (15,21 + / - 1,23 против 24,40 + / - 2,01 U / мг сухого веса). Это увеличение было отменено, когда NO-доноров, spermine nonoate, была добавлена к инкубаторов средних (13,2 + / - 1.32). Липидный пероксидации был ниже, в тканях больных сахарным диабетом, когда PEG-SOD был добавлен (0,40 + / - 0,02 против 0,20 + / - 0,03 нмоль / мг белка), и когда L-NMMA заблокирован NOS деятельности в средних инкубаторов (0,28 + / - 0.05) ; spermine nonoate (100 microM) отменили снижение lipoperoxide уровне (0,70 + / - 0,02). Мы пришли к выводу, что удаление кислорода производит снижение поджелудочной NO и NOS уровнях в STZ обработанных крыс. Кроме того, ингибирование активности NOS производит увеличение активности SOD и уменьшение lipoperoxidation в диабетической поджелудочной тканей. Оксидативный стресс и NO путь, связаны и, как модулировать друг друга в острой STZ-индуцированной диабетической поджелудочной железы в крыса.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку