Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lin HC, Kang BH, Wan FJ, Huang ST, Tseng CJ.
Дата:2000 год, октябрь.

Reciprocal regulation of nitric oxide and glutamate in the nucleus tractus solitarii of rats.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) and glutamate are both important mediators of the central cardiovascular regulation in the nucleus tractus solitarii. Our previous studies revealed that the central cardiovascular effects of NO in the nucleus tractus solitarii could be inhibited by glutamate receptor blockade. On the other hand, nitric oxide synthase (NOS) inhibitor attenuated the cardiovascular effects of glutamate. Thus, NO and glutamatergic systems appear to interact in central cardiovascular regulation. The present study examined whether NO and glutamate may affect each other's release/production in the nucleus tractus solitarii. A microdialysis probe was implanted into the nucleus tractus solitarii of male Sprague-Dawley rats, and the changes in the extracellular levels of glutamate and NO were determined by high performance liquid chromatography coupled with electrochemical detection and an NO analyzer, respectively. The results showed that NO solution elicited >10 fold increases in the extracellular level of glutamate, which returned to normal 60 min after the end of NO perfusion. The NO donor N-acetyl-penicillamine (SNAP) had an effect similar to NO solution. Furthermore, the glutamate level was reduced to 61% of basal value by perfusion with the NOS inhibitor, N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA). When glutamate receptor agonist N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) or alpha-amino-3-hydroxy-5-methylixoxazole-4-propionic acid (AMPA) was administered into the nucleus tractus solitarii, the extracellular NO level was increased by 70-100%, whereas glutamate receptor antagonists (MK-801 hydrogen maleate and 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX)) did not alter the basal levels of NO. These results suggest that NO and glutamate may enhance each other's release/production in the nucleus tractus solitarii. This reciprocal regulation of NO and glutamate may be important in central cardiovascular control in the nucleus tractus solitarii.   Оксид азота (NO) и глутамат являются важными посредниками центральной сердечно-сосудистой регулирования в ядро пространства solitarii. Наши предыдущие исследования показали, что центральная сердечно-сосудистых последствий NO в ядре пространства solitarii может тормозиться глутамат рецептор блокады. С другой стороны, синтазы окиси азота (NOS) ингибитор аттенуированных сердечно-сосудистой последствий глутамат. Таким образом, NO и glutamatergic систем, как взаимодействовать в центре сердечно-сосудистой регулирования. В настоящем исследовании рассматривается ли NO и глутамат могут влиять друг на друга выпуска / производства в ядре пространства solitarii. А microdialysis зонд был имплантирован в ядро пространства solitarii мужчин Спраге-Давли крыс, а также изменения в внеклеточного уровня глутамат и NO были определены высокие показатели жидкостной хроматографии в сочетании с электрохимической обнаружения и NO анализатор, соответственно. Полученные результаты свидетельствуют о том, что NO решение вызвало> 10 раз увеличение внеклеточного уровня глутамат, который возвращается к нормальной 60 мин после окончания NO перфузии. В NO-доноров N-ацетил-пеницилламин (ИНЗВ) повлияла аналогичные NO решения. Кроме того, глутамат уровень снижен до 61% от стоимости базальных перфузии с ингибитором NOS, N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA). Когда глутамат агонистом рецепторов N-метил-D-аспарагиновой кислоты (NMDA), или альфа-амино-3-гидрокси-5-methylixoxazole-4-пропионовая кислота (AMPA) отправляется в ядро пространства solitarii, внеклеточного NO уровня была увеличена на 70-100%, в то время глутамат антагонистов рецепторов (МК-801 гидроген малеат и 6-циано-7-nitroquinoxaline-2 ,3-дион (CNQX)), не изменять базальный уровень NO. Эти результаты свидетельствуют о том, что НЕТ и глутамат могут усилить друг друга выпуска / производства в ядре пространства solitarii. Это взаимное регулирование NO и глутамат может иметь важное значение в центральной сердечно-сосудистой контроля в ядре пространства solitarii.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку