Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Barriere E, Tazi KA, Rona JP, Pessione F, Heller J, Lebrec D, Moreau R.
Дата:2000 год, ноябрь.

Evidence for an endothelium-derived hyperpolarizing factor in the superior mesenteric artery from rats with cirrhosis.

  автоматический перевод
In cirrhosis, in splanchnic arteries, endothelium-dependent relaxation may persist even if overactive nitric oxide synthase (NOS) and cyclooxygenase (COX) are inhibited. In normal arteries, a significant endothelium-dependent relaxation to acetylcholine persists after NOS/COX inhibition. This relaxation is caused by smooth muscle cell (SMC) membrane hyperpolarization, which is sensitive to a combination of the potassium channel blockers apamin and charybdotoxin, and is mediated by an endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF). The aim of this study was to detect EDHF and evaluate its pathophysiologic role in isolated superior mesenteric arteries from cirrhotic rats. Arterial rings were obtained and exposed to N(w)-nitro-L-arginine (L-NNA, a NOS inhibitor) and indomethacin (a COX inhibitor). Acetylcholine-induced membrane potential responses and concentration-response curves to the relaxant of acetylcholine were obtained with and without apamin plus charybdotoxin. Acetylcholine-induced responses were measured in certain rings from endothelium-denuded arteries. Contractions caused by the alpha(1)-adrenoceptor agonist phenylephrine were obtained in cirrhotic and normal rings with and without apamin and charybdotoxin. Significant acetylcholine-induced, endothelium-dependent, apamin- and charybdotoxin-sensitive, SMC membrane hyperpolarization and relaxation were found. An apamin- and charybdotoxin-sensitive hyporesponsiveness to the contractile action of phenylephrine was found in cirrhotic rings. In conclusion, in cirrhotic rats, in the superior mesenteric artery exposed to NOS/COX-inhibitors, an EDHF exists that may replace NOS/COX products to induce endothelium-dependent arterial relaxation.   В цирроза, в Висцеральный артерии, эндотелий-зависимых релаксации могут сохраняться, даже если overactive синтазы окиси азота (NOS) и циклооксигеназы (COX) являются мешает. В нормальных артериях, значительная эндотелий-зависимых отдыха на ацетилхолин сохраняется и после NOS / COX ингибирование. Это ослабление вызвана гладкомышечных клеток (ГМК) мембрана hyperpolarization, который очень чувствителен к сочетанием калия канал блокаторы apamin и charybdotoxin, и при посредничестве один эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF). Цель данного исследования заключается в том, чтобы обнаружить EDHF и оценить ее pathophysiologic роль в изолированных начальника mesenteric артерий от cirrhotic крыс. Артериальная кольца были получены и подвержены N (ж)-нитро-L-аргинина (L-NNA, один ингибитор NOS), и indomethacin (а COX ингибитор). Ацетилхолина, вызванных мембранного потенциала реагирования и концентрация-реакция кривых с отдыха из ацетилхолина были получены с и без apamin плюс charybdotoxin. Ацетилхолина-индуцированных ответов измеряется в определенных кольца из-оголенный эндотелия артерий. Стягивание в результате альфа (1)-агонист адренорецепторов фенилэфрин были получены в cirrhotic и нормальные кольца с и без apamin и charybdotoxin. Значительные ацетилхолина, вызванных, эндотелий-зависимых, apamin и charybdotoxin чувствительных, ГМК мембраны hyperpolarization и отдыха были найдены. В apamin и charybdotoxin чувствительных hyporesponsiveness к contractile действий фенилэфрин был найден в cirrhotic колец. В заключение, в cirrhotic крыс, в высшей mesenteric артерии подвержены NOS / COX-ингибиторов, один EDHF существует, что может заменить NOS / COX продукции, чтобы побудить эндотелий-зависимых артериальной отдыха.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку