Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Thompson LP, Aguan K, Pinkas G, Weiner CP.
Дата:2000 год, ноябрь.

Chronic hypoxia increases the NO contribution of acetylcholine vasodilation of the fetal guinea pig heart.

  автоматический перевод
To investigate the effect of chronic hypoxia (HPX) on vasodilation of the fetal heart, we exposed pregnant guinea pigs to room air or 12% O(2) for 4, 7, or 10 days. We excised hearts from anesthetized fetuses (60 +/- 3 days; 65-day gestation = term) and measured changes in both the coronary artery pressure of the isolated constant-flow preparation and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) mRNA of fetal ventricles. Dilator responses to cumulative addition (10(-9)-10(-5) M) of acetylcholine and sodium nitroprusside in prostaglandin F(2alpha) (5 x 10(-6) M)-constricted hearts were similar among normoxia (NMX), 4-, 7-, and 10-day HPX (control). Nitro-L-arginine (L-NA, 10(-4)M), a NOS inhibitor, inhibited maximal acetylcholine dilation of hearts exposed to 10-day HPX greater than NMX, 4-, and 7-day HPX. Hypoxia (after 7 and 10 days) increased eNOS mRNA of fetal ventricles compared with NMX and 4-day HPX. 4-Aminopyridine (3 mM), a voltage-dependent K(+)-channel inhibitor, inhibited acetylcholine- but not sodium nitroprusside-induced dilation of NMX and 10-day HPX hearts to a similar magnitude. Glibenclamide (10(-5) M), an ATP-sensitive K(+)-channel inhibitor, had no effect on vasodilation. We conclude that chronic HPX increases the contribution of NO but does not alter K(+)-channel activation in response to acetylcholine-stimulated coronary dilation. Thus increases in NO production via upregulation of eNOS gene expression may be an adaptive response to chronic HPX in the fetal coronary circulation.   Для изучения последствий хронической гипоксии (HPX) на vasodilation в сердце плода, мы подвержены беременных морских свинок в комнату воздух, или 12% O (2) по 4, 7 или 10 дней. Мы вырезана из сердца anesthetized плодов (60 + / - 3 дней, 65 дней = срок беременности) и измерять изменения, как в коронарной артерии давление со стороны отдельных постоянного потока подготовки и эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) мРНК плода желудочков. Dilator ответы на кумулятивное дополнение (10 (-9) -10 (-5) М) ацетилхолина и натрия нитропруссид в простагландина F (2alpha) (5 х 10 (-6) M)-ограничивать сердца были аналогичными среди normoxia (NMX) , 4 -, 7 -, и 10 дней HPX (контроль). Нитро-L-аргинина (L-НС, 10 (-4) M), один ингибитор NOS, препятствует максимальных ацетилхолина дилатации сердца подвержены до 10 дней HPX больше, чем NMX, 4 -, и 7 дней HPX. Гипоксия (после 7 и 10 дней) увеличилась eNOS мРНК плода желудочков по сравнению с NMX и 4 дня HPX. 4-Aminopyridine (3 мМ), напряжение-зависимых K (+)-ингибитора канал, препятствует ацетилхолина, но не натрия нитропруссид, вызванных дилатации NMX и 10 дней HPX сердца аналогичного масштаба. Glibenclamide (10 (-5) М), СПС-чувствительных K (+)-ингибитора канала, не имеет влияния на vasodilation. Мы пришли к выводу, что хроническая HPX увеличение вклада НЕТ, но не меняет K (+)-канал активацию в ответ на ацетилхолин-стимулировали дилатации коронарных. Таким образом, рост производства по NO upregulation из eNOS экспрессии гена может быть адаптивной реакции в условиях хронической HPX в плода коронарного кровообращения.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку