Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Alfieri AB, Cubeddu LX.
Дата:2000 год, ноябрь.

Nitric oxide and NK(1)-tachykinin receptors in cyclophosphamide-induced cystitis, in rats.

  автоматический перевод
The present study was conducted to investigate the role of NK(1) receptors and of nitric oxide (NO) on the pathogenesis of cyclophosphamide-induced cystitis, in rats. This bladder toxicity was characterized by marked increases in protein plasma extravasation, urothelial damage, edema, white blood cell infiltrates, and vascular congestion. These changes were associated with appearance of Ca(2+)-independent NO-synthase (NOS) activity [characteristic of inducible NOS (iNOS)] in the bladder and with increases in urinary NO metabolites. GR205171, a selective NK(1) antagonist (10-20 mg/kg, i.p.) reduced cyclophosphamide-induced increases in protein plasma extravasation and in the urinary excretion of NO metabolites. N(G)-Nitro-L-arginine (L-NNA) (10 mg/kg, i.p.), a NOS inhibitor, reduced basal and cyclophosphamide-induced increases in NO metabolites and protected against cyclophosphamide-induced protein plasma extravasation. GR205171 had no effect, whereas L-NNA reduced basal NO metabolite excretion. Combined treatment with the NK(1) antagonist and the NO-synthesis inhibitor produced comparable reduction in protein plasma extravasation than that achieved with each drug given separately. Combined drug treatment ameliorated cyclophosphamideinduced urothelial damage, and the extent of edema, vascular congestion, and white blood cell infiltrates in the bladder. In summary, NK(1) receptors and iNOS play a role in NO formation and on cyclophosphamide-induced cystitis. Activation of NK(1) receptors mainly acts through the formation of NO. It is proposed that cyclophosphamide and/or its metabolites would stimulate primary afferent capsaicin-sensitive fibers in the bladder, releasing neuropeptides, which would activate NK(1) receptors. However, additional mechanisms are involved, because neither the NK(1) receptor antagonist nor the NO synthesis inhibitor, either alone or in combination, were able to completely prevent the toxicity.   Настоящее исследование было проведено расследование о роли НК (1) рецепторов и оксида азота (NO) в патогенезе циклофосфамида-индуцированной cystitis, у крыс. Это пузыря токсичностью характеризуется заметному увеличению белков плазмы Синяк, urothelial ущерб, отек, белых кровяных клеток просачивается, и сосудистых заторы. Эти изменения были связаны с появлением Са (2 +)-независимый NO-синтазы (NOS) деятельности [характеристика индукторов NOS (iNOS)] в мочевой пузырь, и с повышением в моче метаболитов NO. GR205171, избирательный НК (1) антагонист (10-20 мг / кг, ip) сократил циклофосфамид, вызванных увеличением белков плазмы Синяк и в моче экскреции метаболитов NO. N (G)-Нитро-L-аргинина (L-NNA) (10 мг / кг ip), один ингибитор NOS, снижение базальной и циклофосфамида, вызванных увеличением метаболитов NO и защищены от циклофосфамида-индуцированных белков плазмы Синяк. GR205171 не имеет эффекта, в то время L-NNA сократить базальной экскреции метаболитов NO. Комбинированный обращения с НК (1) антагониста, и NO-ингибитора синтеза производства в сопоставимых сокращения белков плазмы Синяк, чем о том, что достигнуто с учетом каждого препарата в отдельности. Комбинированный лечение улучшили cyclophosphamideinduced urothelial ущерба, и степени отека, сосудистых заторы, и белых кровяных клеток просачивается в мочевой пузырь. В целом, НК (1) рецепторов и iNOS играть определенную роль в формировании NO и циклофосфамида-индуцированной cystitis. Активация НК (1) рецепторы в основном действует через образование NO. Он предложил, чтобы циклофосфамида и / или его метаболитов, будет стимулировать первичных афферентных capsaicin чувствительных волокон в мочевой пузырь, освобождения нейропептидов, которые будут активировать НК (1) рецепторов. Однако, дополнительные механизмы участвуют, потому что ни в НК (1) антагонист рецепторов, ни НЕТ синтеза ингибитор, либо самостоятельно, либо в сочетании, смогли полностью предотвратить токсичности.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку