Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tonnessen BH, Severson SR, Hurt RD, Miller VM.
Дата:2000 год, ноябрь.

Modulation of nitric-oxide synthase by nicotine.

  автоматический перевод
Effects of nicotine on arterial endothelium-dependent relaxations mediated by nitric oxide are controversial. Experiments were designed to test the hypothesis that nicotine can directly alter activity of endothelial nitric-oxide synthase (eNOS). NOS from aortic endothelial cells of untreated dogs and recombinant eNOS, neuronal NOS, and inducible NOS were used for these experiments. NOS activity was determined as conversion of L-[(3)H]arginine to L-[(3)H]citrulline in the absence or presence of nicotine (10(-7)-10(-3) M) in vitro. In separate assays, concentrations of cofactors NADPH, FAD, and tetrahydrobioprotein were reduced by half to assess for possible interaction with nicotine. With enzyme from aortic endothelial cells, total and calcium-dependent accumulation of citrulline increased by 30% in the presence of 10(-5) M nicotine. Nicotine dose dependently also increased citrulline accumulation by recombinant eNOS and neuronal NOS but not inducible NOS. Effects of nicotine on accumulation of citrulline by isolated eNOS and recombinant eNOS were further modulated by changes in the concentration of NADPH in the incubation solution. Our data demonstrate a significant effect of nicotine on eNOS-mediated citrulline accumulation. These results suggest that effects of nicotine on production of nitric oxide may depend on NADPH or oxygen radical interactions with NOS and thus may explain, in part, inconsistent findings of changes in production of endothelium-derived nitric oxide with nicotine administration.   Влияние никотина на артериального эндотелия-зависимых отношении посредничестве оксида азота являются спорными. Эксперименты были направлены для проверки гипотезы о том, что никотин может непосредственно изменять активность эндотелия оксида азота-синтазы (eNOS). NOS из aortic эндотелиальных клеток неочищенных собак и рекомбинантных eNOS, нервных NOS, и индукторов NOS были использованы для этих экспериментов. NOS деятельность была определена как преобразование L-[(3) H] аргинина в L-[(3) H] citrulline в отсутствие или наличие никотина (10 (-7) -10 (-3) M), в vitro. В отдельные тесты, концентрации cofactors NADPH, УФА, и tetrahydrobioprotein были сокращены вдвое для оценки возможного взаимодействия с никотином. Что фермента из aortic эндотелиальных клеток, в общей сложности, и кальций-зависимых накопления citrulline увеличилась на 30% при наличии 10 (-5) М никотина. Зависимо дозы никотина также возросло citrulline накопления путем рекомбинантной eNOS и нервных NOS, но не индукторов NOS. Влияние никотина на накопление citrulline в изолированных eNOS и рекомбинантных eNOS были дополнительно зависит от изменения концентрации NADPH в инкубационный решения. Наши данные свидетельствуют о значительном воздействие никотина на eNOS посредничестве citrulline накопления. Эти результаты свидетельствуют о том, что воздействие никотина на производство оксида азота может зависеть от NADPH или кислорода радикального взаимодействия с NOS и, таким образом, возможно, объясняется, в частности, противоречат выводы об изменениях в производстве эндотелия-на основе оксида азота с никотином администрации.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку