Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sasaki S, Daitoku K, Iwasa A, Motomura S.
Дата:2000 год, ноябрь.

NO is involved in MCh-induced accentuated antagonism via type II PDE in the canine blood-perfused SA node.

  автоматический перевод
The possible role of type II (cGMP-stimulated cAMP hydrolysis) phosphodiesterase (PDE) in the accentuated antagonism of muscarinic effects on heart rate during beta-stimulation via endogenous nitric oxide (NO) was evaluated. The canine isolated sinoatrial node preparation was cross circulated with arterial blood of a support dog. The sinoatrial rate of the preparation was 96 +/- 5 beats/min (n = 16) at control. Methacholine (MCh; 0.01-1 microg) injected into the right coronary artery in a bolus fashion caused dose-dependent decreases in sinoatrial rate. Under an intra-arterial infusion of isoproterenol (1 microM), resulting in approximately 50% increase in sinoatrial rate, MCh-induced decreases were markedly augmented from -18 +/- 3% to -44 +/- 4% at 0.3 mg of MCh. When N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (100 microM) or N(G)-monomethyl-L-arginine (100 microM) were continuously infused, the augmented MCh-induced decreases in sinoatrial rate were significantly suppressed (-29 +/- 3% or -25 +/- 3%, respectively, P < 0.01). Pretreatment with either 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX; 20 microM), a non-selective PDE inhibitor, or amrinone (20 microM), a selective type III (cGMP inhibited cAMP hydrolysis) PDE inhibitor, doubled the isoproterenol-induced increase in the sinoatrial rate. However, the augmented MCh-induced decreases in sinoatrial rate were significantly depressed by IBMX (from -23 +/- 5% to -14 +/- 1%, P < 0.01) but not by amrinone (to -20 +/- 3%). These results suggest that MCh-induced accentuated antagonism in the sinoatrial node pacemaker activity can be modulated by endogenous NO via an activation of the type II cyclic GMP-stimulated cAMP PDE.   Возможная роль типа II (cGMP-цАМФ стимулирует гидролиз) phosphodiesterase (д.у.), в акцентировал антагонизма в muscarinic последствия сердечного ритма в ходе бета-стимуляция с помощью собственного оксида азота (NO) был оценен. На собак изолированных sinoatrial узел подготовки был крест нему с артериальной кровью поддержки собакой. В sinoatrial уровень подготовки был 96 + / - 5 бьется / мин (число = 16) в контроле. Methacholine (MCh; 0.01-1 мкг) впрыскивается в праве коронарной артерии в bolus моды, причиненный доза зависит от сокращения sinoatrial темпами. В соответствии с внутригосударственными артериальной инфузии изопротеренола (1 microM), в результате чего около 50% в sinoatrial ставка, MCh-индуцированной уменьшается были заметно расширена от -18 + / - 3% до -44 + / - 4% и составляет 0,3 мг MCh. Когда N (G)-нитро-L-аргинина метилового эфира (100 microM) или N (G)-monomethyl-L-аргинина (100 microM) были постоянно вдохнуть, увеличенной MCh, вызванных сокращением sinoatrial темпы были значительно подавлены (-- 29 + / - 3% или -25 + / - 3%, соответственно, P <0,01). Предварительная либо с 3-изобутил-1-метилксантин (IBMX 20; microM), то не д.у. селективный ингибитор, или amrinone (20 microM), выборочный тип III (cGMP препятствует гидролиз цАМФ) д.у. ингибитора, в два раза изопротеренол-индуцированное увеличение в sinoatrial темпами. Вместе с увеличенной MCh, вызванных сокращением sinoatrial темпы были значительно депрессии путем IBMX (от -23 + / - 5% до -14 + / - 1%, P <0,01), но не amrinone (до -20 + / - 3 %). Эти результаты свидетельствуют о том, что MCh-индуцированной акцентировал антагонизма в sinoatrial узла кардиостимулятора деятельности может быть зависит от внутреннего NO через активацию типа II циклического GMP-стимулируется цАМФ д.у..

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку