Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Xuan YT, Tang XL, Qiu Y, Banerjee S, Takano H, Han H, Bolli R.
Дата:2000 год, ноябрь.

Biphasic response of cardiac NO synthase isoforms to ischemic preconditioning in conscious rabbits.

  автоматический перевод
In conscious rabbits, a sequence of six 4-min coronary occlusion/4-min reperfusion cycles, which elicits late preconditioning (PC), caused rapid activation of calcium-dependent nitric oxide (NO) synthase (NOS) [cNOS; endothelial NOS (eNOS) and/or neuronal NOS (nNOS)], whereas calcium-independent NOS [inducible NOS (iNOS)] activity remained unchanged. The enhanced cNOS activity was associated with increased myocardial levels of NO(2) and/or NO(3) (NO(x)). Twenty-four hours after ischemic PC was induced, the opposite pattern was observed, i.e., there was a pronounced increase in cytosolic iNOS activity but no change in cNOS activity. The initial burst of ischemia-induced cNOS activity was not affected by pretreatment with the antioxidant N-2-mercaptopropionyl glycine (MPG), the protein kinase C (PKC) inhibitor chelerythrine, or the tyrosine kinase inhibitor lavendustin A, indicating that it is independent of the generation of oxidant species and the activation of PKC and tyrosine kinases. In contrast, the delayed upregulation of iNOS 24 h after PC was prevented by pretreatment with N(omega)-nitro-L-arginine, MPG, or chelerythrine before the PC ischemia, indicating that it is triggered by a signaling mechanism that involves the generation of NO, the formation of oxidant species, and the activation of PKC. Taken together, these results demonstrate that, in conscious animals, ischemic PC elicits a biphasic response in cardiac NOS activity, i. e., an immediate activation of cNOS (most likely eNOS) followed 24 h later by a delayed upregulation of iNOS. To our knowledge, this is the first study to directly measure NOS activity after brief myocardial ischemia in vivo. In conjunction with previous functional studies, the data support a distinctive role of NOS isoforms in late PC, with eNOS serving as the trigger on day 1 and iNOS as the mediator on day 2.   В сознательного кроликов, последовательность из шести 4-я мин коронарной реперфузии occlusion/4-min циклов, которые вызывает конце предварительной (PC), в результате быстрого включения кальция в зависимости от оксида азота (NO) синтазы (NOS) [cNOS; эндотелиальной NOS ( eNOS), и / или нервных NOS (nNOS)], а кальций-независимой NOS [индукторов NOS (iNOS)] активность оставалась неизменной. Расширенная cNOS деятельность была связана с повышением миокарда уровня NO (2) и / или НЕТ (3) (NO (х)). Двадцать четыре часа после ишемического PC индуцировали, противоположную тенденцию не соблюдается, то есть, существует ярко выраженный рост cytosolic iNOS деятельности, но никаких изменений в cNOS деятельности. Первоначальный всплеск ишемии-индуцированной cNOS деятельности не пострадавших от предварительной обработки с антиоксидантной N-2-mercaptopropionyl глицин (MPG), протеин киназы С (ПКС) ингибитор chelerythrine или тирозин киназы ингибитор lavendustin А, что свидетельствует о том, что он является независимым из поколения окислителей видов и активацию ПКС и тирозин киназ. В отличие от этого, задержки upregulation из iNOS 24 ч после PC был предотвращен с предварительной N (омега)-нитро-L-аргинина, MPG, или chelerythrine перед PC ишемии, что свидетельствует о том, что это вызвано сигнализации механизм, который предусматривает поколения от NO, формирование окислителей видов, а также активацию ПКС. Взятые вместе, эти результаты свидетельствуют о том, что в осознает животных, ишемическая PC вызывает один biphasic ответ в сердечной деятельности, NOS, i. e., немедленное действие cNOS (скорее всего, eNOS), а затем 24 часа позже, задержки upregulation из iNOS. Насколько нам известно, это первое исследование, непосредственно мера NOS деятельности после краткого ишемии миокарда в живом организме. В сочетании с предыдущим функциональных исследований, поддержка данных отличительную роль изоформ NOS в конце ПК, с eNOS, выступающей в качестве показа в день 1 и iNOS в качестве посредника в день 2.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку