Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fan R, Wu MT, Miller D, Wain JC, Kelsey KT, Wiencke JK, Christiani DC.
Дата:2000 год, октябрь.

The p53 codon 72 polymorphism and lung cancer risk.

  автоматический перевод
The p53 tumor suppressor gene frequently is mutated in many forms of human carcinomas. A common polymorphism occurs at codon 72 of exon 4, with two alleles encoding either arginine (CGC) or proline (CCC). This p53 polymorphism reportedly is associated with lung cancer susceptibility. However, not all investigations have been consistent, and this hypothesized association remains controversial. We tested the hypothesis that the Pro/Pro genotype is associated with increased lung cancer risk in a large case-control study of lung cancer that included 482 cases and 510 controls from the Massachusetts General Hospital in Boston, Massachusetts. DNA from peripheral blood samples was examined by PCR-RFLP. Pro/Pro homozygotes were found more frequently in adenocarcinomas (cases, 16.4%; controls, 12.0%; P = 0.03). The prevalence of the Pro/Pro homozygous genotype increased in frequency with increasing pack-years of smoking. The combined susceptible genotype homozygous Pro/Pro and heterozygous Arg/Pro was associated with a 1.45-fold higher risk of adenocarcinoma compared with Arg/Arg genotype (95% confidence interval = 1.01-2.06; P = 0.04) after adjustment for relevant variables. Lung adenocarcinoma risk increased with the presence of one or both variant alleles across smoking strata. In addition, at each level of smoking (except nonsmoker and light smoker), the risk associated with smoking was higher for the population with the combined variant (Arg/Pro + Pro/Pro) genotype. The risk for the combined genotype was associated with tobacco exposure status. In conclusion, the codon 72 germ-line polymorphism (Arg/Pro) of the common tumor suppressor gene p53 contributes to heritable susceptibility for smoke-induced lung adenocarcinoma. The modifications by p53 polymorphism and pack-years resulted in an increased risk of the susceptible genotype to lung adenocarcinoma. The p53 gene may modulate the response to environment carcinogens and thereby affect the risk of developing lung adenocarcinoma.   В p53 опухолевых супрессорах гена часто переросли во многих формах человеческой карциномы. Общая полиморфизм происходит на codon 72 из exon 4, двух аллелей кодирования либо аргинина (CGC), или пролин (СТС). Это p53 полиморфизм как сообщается, связана с раком легких восприимчивость. Однако, не все расследования были последовательными, и это предположить, объединение остается спорным. Мы протестировали гипотезу о том, что Pro / Про генотип ассоциируется с повышенным риском рака легких в большом случай-контроль исследования рака легких, в том числе 482 случаев заболевания и 510 контроля из Массачусетского общего госпиталя в Бостоне, Массачусетс. ДНК из периферической крови был рассмотрен ПЦР-RFLP. Pro / Про homozygotes были обнаружены более часто в аденокарцином (случаи, 16,4%; контроля, 12,0%, P = 0.03). Распространенность этой Pro / Про гомозиготного генотипа увеличение частоты с увеличением пакета лет курения. В сочетании восприимчивы гомозиготного генотипа Pro / Про и гетерозиготных Арг / Pro был связан с более 1,45 раза выше риск аденокарциномы сравнению с Арг / Арг генотипа (95% доверительный интервал = 1.01-2.06, P = 0,04) после корректировки соответствующих переменных. Легочные аденокарциномы риска увеличилось с присутствием одного или обоих аллелей варианту через курение слоев. Кроме того, на каждом уровне курение (за исключением Некурящий и легких курильщика), то риски, связанные с курением была выше для населения, в сочетании с вариантом (Арг / Pro + Pro / Pro) генотипа. Опасность для объединенных генотипов было связано с воздействием табачного статус. В заключение следует отметить, что codon 72 зародышевые полиморфизм (Арг / Pro) от общей опухолевых супрессорах гена p53 способствует наследственные восприимчивости для дым-индуцированной аденокарциномы легких. Изменения в p53 полиморфизм и пакет лет привели к увеличению риска возникновения генотипа восприимчивы к аденокарциномы легких. В p53 ген может модулировать ответ на канцерогенов окружающей среды и тем самым влияют на риск развития аденокарциномы легких.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку