Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Konduri GG, Mital S.
Дата:2000 год, октябрь.

Adenosine and ATP cause nitric oxide-dependent pulmonary vasodilation in fetal lambs.

  автоматический перевод
We investigated the hypothesis that the purine nucleotide ATP and its nucleoside adenosine cause pulmonary vasodilation in fetal lambs by the release of nitric oxide (NO). We also investigated the potential role of K(+)(ATP) channels in mediating the effects of ATP and adenosine on NO. We surgically prepared 28 fetal lambs to measure pulmonary and systemic pressures and pulmonary flow. We investigated the effects of glibenclamide and pinacidil (inhibitor and agonist, respectively, for K(+)(ATP) channels), N-nitro-L-arginine (N-LA) and its methyl ester, N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) (inhibitors of endothelium-derived NO synthesis), and U46619 (a thromboxane mimetic) on pulmonary vasodilation caused by adenosine and ATP. Adenosine decreased the pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance (PVR) at doses of 0.08-2.5 microM/kg/min and increased the left pulmonary flow at doses of 0.3-2.5 microM/kg/min in control experiments. N-LA, L-NAME and glibenclamide attenuated the effects of adenosine at doses of < 2.5 microM/ kg/min and pinacidil potentiated its effects. ATP decreased the pulmonary artery pressure and PVR and increased the pulmonary flow at doses of 0.15-2.5 microM/kg/min in control experiments. N-LA and L-NAME attenuated the effects of ATP at doses of < 2.5 microM/kg/min, whereas glibenclamide and pinacidil had no effect on the response to ATP. U46619 increased the basal pulmonary vascular tone, but did not significantly alter the vasodilative responses to ATP and adenosine. In conclusion, adenosine and ATP cause NO-dependent pulmonary vasodilation in fetal lambs. The activation of K(+)(ATP) channels plays a role in adenosine-induced pulmonary vasodilation. The mechanism by which ATP causes NO release and pulmonary vasodilation requires further investigation. Copyright 2000 S. Karger AG, Basel.   Мы исследовали гипотезу о том, что пуриновых нуклеотидов СПС и ее нуклеозид аденозин причиной легочных vasodilation в плода ягнят на освобождение оксида азота (NO). Мы также исследовали потенциальную роль K (+) (СПС) каналов в посредничестве последствий СПС и аденозин по NO. Мы хирургическим подготовил 28 плода ягнят для оценки легочного и системного давления и легочной потока. Мы исследовали последствия glibenclamide и pinacidil (ингибитор агонистом, и, соответственно, для K (+) (СПС) каналов), N-нитро-L-аргинина (N-LA), а ее метиловый эфир, N-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) (ингибиторы эндотелия-на основе синтеза NO), и U46619 (а thromboxane mimetic) по легочным vasodilation вызванные аденозин и СПС. Аденозин снизило давление легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления (PVR) в дозах 0.08-2.5 microM / кг / мин и более левой легочной потока при дозах 0.3-2.5 microM / кг / мин в контроле экспериментов. N-LA, L-NAME и glibenclamide смягчены последствия аденозин в дозах <2,5 microM / кг / мин и pinacidil potentiated его последствий. СПС снизился легочной артерии давление и PVR и увеличения легочного потока в дозах 0.15-2.5 microM / кг / мин в контроле экспериментов. N-ЛА-и L-NAME смягчены последствия СПС в дозах <2,5 microM / кг / мин, в то время glibenclamide и pinacidil было никакого влияния на ответ на СПС. U46619 увеличению базального легочного сосудистого тонуса, но и существенно не изменит vasodilative ответы на СПС и аденозин. В заключение, аденозин и СПС вызывают NO-зависимых легочной vasodilation плода в ягнят. Активация K (+) (СПС) каналы, играет определенную роль в аденозин-индуцированной легочной vasodilation. Этот механизм, с помощью которого СПС причин NO релиз и легочной vasodilation требует дальнейшего расследования. Copyright 2000 С. Каргер AG, Basel.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку