Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tojo A, Kimoto M, Wilcox CS.
Дата:2000 год, ноябрь.

Renal expression of constitutive NOS and DDAH: separate effects of salt intake and angiotensin.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Nitric oxide (NO) is generated from NO synthase (NOS) isoforms. These enzymes can be inhibited by asymmetric dimethylarginine, which is inactivated by N(G)-N(G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). The neuroneal (nNOS) type I and endothelial (eNOS) type III constitutive NOS isoforms are expressed predominantly in the macula densa and microvascular endothelium of the renal cortex, respectively. DDAH is expressed at sites of NOS expression. Since NO may coordinate the renal responses to angiotensin II (Ang II) and changes in salt intake, we tested the hypothesis that salt intake regulates the expression of nNOS, eNOS and DDAH by Ang II acting on type 1 (AT(1)) receptors. METHODS: Groups (N = 6) of rats were adapted to low-salt (LS) or high-salt (HS) intakes for 10 days. Other groups of LS and HS rats received the AT(1) receptor antagonist losartan for six days (to test the effects of salt independent of AT(1) receptors). A further group of HS rats received an infusion of Ang II for six days (to test the effect of Ang II independent of salt intake). RESULTS: Compared with HS rats, there was a significant (P < 0.05) increase in LS rats of nNOS protein in kidney and immunohistochemical expression in the macula densa, and of eNOS protein expression and immunohistochemical expression in the microvascular endothelium, and of DDAH protein expression. Losartan prevented these effects of salt on the expression of eNOS or DDAH, both of which were also increased by Ang II infusions in HS rats. In contrast, losartan did not prevent the effects of salt on nNOS expression, which was unresponsive to Ang II infusion. The generation of NO(2)(-) released by slices of renal cortex, in the presence of saturating concentrations of L-arginine, was increased by LS, compared to HS, independent of losartan and by Ang II during HS. CONCLUSION: The expressions of eNOS in cortical microvascular endothelium and DDAH in kidney are enhanced by Ang II acting on AT(1) receptors. The expression of nNOS in the macula densa is enhanced by salt restriction independent of Ang II or AT(1) receptors.   КОММЕНТАРИИ: Оксид азота (NO), генерируется из NO синтазы (NOS) изоформ. Эти ферменты могут мешать асимметричной dimethylarginine, которые инактивируются N (G)-N (G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). В neuroneal (nNOS) типа я и эндотелиальных (eNOS) тип III учредительных изоформ NOS выражаются главным образом в пятну densa и микрососудистой эндотелия из почечной коры, соответственно. DDAH выражается на сайтах NOS выражения. Поскольку NO могут координировать с почечной ответы на ангиотензин II (Анг II), а также изменений в употребление соли, мы проверили гипотезу о том, что употребление соли регулирует выражения nNOS, eNOS и DDAH в Анг II, действующей на 1 типа (АТ (1)) рецепторов . МЕТОДЫ: Groups (N = 6) крыс были приспособлены к низким соли (LS) или высокой соли (ТН ВЭД) доз в течение 10 дней. Другие группы LS и СС крыс, полученных АТ (1) рецепторов антагонист losartan в течение шести дней (для проверки воздействия соли независимых АТ (1) рецепторов). Еще одна группа СС крыс получила вливание Анг II в течение шести дней (для испытания воздействия Анг II независимо от употребление соли). Результат: По сравнению с СС крыс, то значительно (P <0.05) увеличение LS крыс из nNOS белка в почках и иммуногистохимическое выражение в пятну densa и eNOS белка слова и выражения иммуногистохимическое в микрососудистой эндотелия, и DDAH белка выражения. Losartan предотвратить эти последствия соли на выражение eNOS или DDAH, оба из которых были также увеличилась на Анг II вливаний в СС крыс. В отличие от этого, losartan не допустить воздействия соли на nNOS выражения, который был не реагирует Анг II инфузии. Поколение НЕТ (2) (-) освобождены ломтики почечной коры, в присутствии saturating концентрации L-аргинина, был увеличен на LS, по сравнению с СС, независимо от losartan и Анг II в ходе СС. ВЫВОД: В выражений eNOS в корковых микрососудистой эндотелия и DDAH в почках, способствует повышению эффективности Анг II действуя по НА (1) рецепторов. Выражение nNOS в пятну densa усиливается ограничением соли, независимо от Анг II или АТ (1) рецепторов.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку