Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Puddu P, Puddu GM, Zaca F, Muscari A.
Дата:2000 год, август.

Endothelial dysfunction in hypertension.

  автоматический перевод
Endothelial cells release both relaxing and contracting factors that modulate vascular smooth muscle tone and also participate in the pathophysiology of essential hypertension. Endothelium-dependent vasodilation is regulated primarily by nitric oxide but also by an unidentified endothelium-derived hyperpolarizing factor and by prostacyclin. Endothelium-derived contracting factors include endothelin-1, vasoconscrictor prostanoids, angiotensin II and superoxide anions. Under physiological conditions, there is a balanced release of relaxing and contracting factors. The balance can be altered in cardiovascular diseases such as hypertension, atherosclerosis, diabetes and other conditions, thereby contributing to further progression of vascular and end-organ damage. In particular, endothelial dysfunction leading to decreased bioavailability of nitric oxide impairs endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension and may also be a determinant for the premature development of atherosclerosis. Different mechanisms of reduced nitric oxide activity have been shown both in hypertensive states and several cardiovascular diseases, and endothelial dysfunction is likely to occur prior to vascular dysfunction. Thus, the strategies currently used to improve endothelial dysfunction may result in decreased morbidity and mortality in hypertensive patients.   Эндотелиальная клетки выделяют как расслабляющий и договаривающихся факторов, которые модулируют сосудистых гладкомышечных тона, а также участвовать в патофизиологии основных гипертензии. Эндотелий-зависимых vasodilation регулируется в первую очередь оксида азота, но неопознанным эндотелия получаемой hyperpolarizing фактора и prostacyclin. Эндотелия-на основе договоров факторы включают endothelin-1, vasoconscrictor prostanoids, ангиотензин II и супероксидных анионов. В соответствии с физиологическими условиями, то это сбалансированное освобождения расслабляющий и договаривающихся факторов. Баланс может быть изменена при сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, атеросклероз, сахарный диабет и другие условия, тем самым способствуя дальнейшему прогрессирование сосудистых и конечных органом ущерба. В частности, эндотелиальной дисфункции ведущих к снижению биодоступность оксида азота снижает эндотелий-зависимых vasodilation у больных с эссенциальной гипертензией, а также может быть определяющим для преждевременного развития атеросклероза. Различные механизмы снижения активности оксида азота были показаны как в гипертензивных состояний и ряда сердечно-сосудистых заболеваний, и эндотелиальной дисфункции, вероятно, произойдет до сосудистой дисфункции. Таким образом, стратегии, в настоящее время используется для улучшения эндотелиальной дисфункции может привести к снижению заболеваемости и смертности среди больных гипертонической.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку