Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ma Y, Geerdes DW, Vogt PK.
Дата:2000 год, октябрь.

Oncogenic transformation by the FOX protein Qin requires DNA binding.

  автоматический перевод
Some functions of the Qin oncoprotein are not dependent on DNA binding. In order to test the requirement for DNA binding in Qin-induced oncogenic transformation, site directed mutations were introduced in the winged helix (WH) DNA binding domain of the Qin protein. In cellular Qin (c-Qin), the glycine at position 233 was either deleted or substituted with the amino acids aspartic acid, alanine, glutamic acid, asparagine, proline or lysine. The same position carries aspartic acid in the viral Qin protein (v-Qin). The adjacent residues, threonine 232 and lysine 234, were separately mutated to proline. Several additional amino acid substitutions believed to be involved in DNA contacts were introduced at the following c-Qin positions: asparagine 189, histidine 193, serine 196 or arginine 236. Most of the substitutions reduced DNA binding of Qin, one mutation, H193A, completely abolished DNA binding, and another mutation, T232P, increased DNA binding affinity. Mutant H193A failed to transform chicken embryo fibroblasts (CEF), all other mutants, even those showing minimal DNA binding, retained oncogenicity for CEF. The efficiencies of focus formation induced by these mutant proteins in cell culture were not significantly different from that of wild type. However, the rate of focus development and the size of foci induced by the Qin mutants were greater with strong DNA binders than with weak DNA binders. Transdominant negative constructs consisting of the winged helix domain of cQin or v-Qin interfered with focus formation induced by full length Qin proteins. These results suggest that DNA binding is a prerequisite for transformation by Qin, and strong DNA binding is related to accelerated transformation in CEF.   Некоторые функции этого Цинь oncoprotein не зависит от ДНК обязательным. В целях проверки требование обязательного ДНК в Цинь-индуцированной онкогенных преобразований, направленных мутаций сайта были введены в крылатого спирали (WH) ДНК обязательного домен из Цинь белка. В сотовые Цинь (с-Цинь), на глицин в позиции 233, либо опустить или заменить аминокислоты аспарагиновой кислоты, аланин, glutamic кислота, asparagine, пролин или лизин. Такая же позиция носит аспарагиновой кислоты в вирусной Цинь белка (в-Цинь). На прилегающих остатков, треонин 232 и лизина 234, были отдельно переросли в пролин. Несколько дополнительных аминокислотных замен считает, которые будут участвовать в ДНК контакты были внесены на следующей-с Цинь позиции: asparagine 189, гистидина 193, серин 196 или аргинина 236. Большинство из замен сократить ДНК связывание Цинь, одной мутации, H193A, полностью отменены обязательные ДНК, а другая мутация, T232P, увеличение ДНК аффинностью. Мутант H193A не удалось превратить эмбриональные фибробласты куриных (CEF), все другие мутанты, даже те, с указанием обязательных минимальных ДНК, сохранить oncogenicity для CEF. На эффективность деятельности формирование вызванные этими мутантных белков в клеточных культурах, не были существенно отличается от дикого типа. Тем не менее, темпы развития и сосредоточить внимание на размер очаги, вызванные Цинь мутантов больше, с сильным ДНК вяжущих, чем со слабым ДНК вяжущих. Transdominant негативные конструкции, состоящей из крылатого спиралью области cQin или в Цинь-вмешался с фокусом формирование индуцированных полнометражного Цинь белков. Эти результаты свидетельствуют о том, что ДНК является обязательным условием для трансформации в Цинь, и сильные ДНК является обязательным, связанные с ускоренной трансформации в CEF.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку