Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Briscoe H, Roach DR, Meadows N, Rathjen D, Britton WJ.
Дата:2000 год, октябрь.

A novel tumor necrosis factor (TNF) mimetic peptide prevents recrudescence of Mycobacterium bovis bacillus Calmette-Guerin (BCG) infection in CD4+ T cell-depleted mice.

  автоматический перевод
Tumor necrosis factor (TNF) is required to control mycobacterial infections, but its therapeutic value is limited by its in vivo instability and toxicity. The efficacy of a nontoxic TNF-mimetic peptide (TNF70-80) was tested in mice infected with Mycobacterium bovis bacillus Callette-Guerin (BCG). In vitro TNF70-80 and recombinant human TNF (hTNF) acted with interferon gamma (IFN-gamma) to reduce bacterial replication and to induce synthesis of bactericidal nitric oxide (NO) in BCG-infected, bone marrow-derived murine macrophages. The dose-dependent inhibitory effect on bacterial replication was blocked by neutralizing anti-IFN-gamma and anti-hTNF mAbs. Further, n-monomethyl-L-arginine (n-MMA) and a soluble TNF-receptor I (TNFRI-IgG) blocked bacterial growth and NO synthesis. Therefore, the peptide acted with IFN-gamma via induction of NO synthase and signaled through TNFRI receptors. Concomitant in vivo treatment with TNF70-80 or hTNF prevented reactivation of chronic BCG infection in mice depleted of CD4+ T cells by injecting anti-CD4 antibodies. Granuloma number and bacterial load were comparable in treated, T cell-depleted mice and in chronically infected, intact animals. Thus, TNF70-80 and hTNF can modulate recrudescent BCG infection in CD4+ T cell-deficient mice.   Фактор некроза опухоли (ФНО) необходим для контроля микобактериальных инфекций, но его терапевтической ценности ограничивается его в живом нестабильности и токсичность. Эффективность один нетоксичен ФНО-mimetic пептид (TNF70-80) был испытан на мышах, инфицированных Mycobacterium Этимология бациллой Каллетте-Герена (БЦЖ). В vitro TNF70-80 и рекомбинантного человеческого ФНО (hTNF) действовал с гамма-интерферон (IFN-гамма) для снижения бактериальной репликации и, чтобы побудить бактерицидная синтеза оксида азота (NO) в БЦЖ-инфицированных, костного мозга, полученных murine-макрофаги. Доза зависит от тормозящий эффект на бактериальных репликации был заблокирован нейтрализовать анти-ИФН-гамма-и анти-hTNF mAbs. Кроме того, н-monomethyl-L-аргинина (н-ММА), а также растворимых ФНО-рецепторов I (TNFRI-IgG) заблокирован роста бактерий и синтез NO. Таким образом, пептид действовал с ИФН-гамма через индукцию NO синтазы, и дал понять, через TNFRI рецепторов. Параллельно в живом обращении с TNF70-80 или hTNF предотвратить возобновление хронических БЦЖ-инфекции у мышей запасы CD4 + Т-клеток путем инъекций анти-CD4 антител. Гранулема номер и бактериальной нагрузки были сопоставимы в лечении Т-клеточных обедненного мышей, и в хронически инфицированными, интактных животных. Таким образом, TNF70-80 и hTNF может модулировать recrudescent БЦЖ-инфекции в CD4 + Т-клеток-дефицитных мышей.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку