Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Morikawa A, Koide N, Kato Y, Sugiyama T, Chakravortty D, Yoshida T, Yokochi T.
Дата:2000 год, ноябрь.

Augmentation of nitric oxide production by gamma interferon in a mouse vascular endothelial cell line and its modulation by tumor necrosis factor alpha and lipopolysaccharide.

  автоматический перевод
The effect of gamma interferon (IFN-gamma), tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), and lipopolysaccharide (LPS) on nitric oxide (NO) production in the mouse vascular aortic endothelial cell line END-D was examined. LPS, TNF-alpha, and a low concentration of IFN-gamma inhibited NO production in END-D cells, while a high concentration of IFN-gamma definitely enhanced it. The NO production induced by a high concentration of IFN-gamma was further augmented by using IFN-gamma in combination with LPS or TNF-alpha. In sequential incubations of LPS and IFN-gamma, the enhancement of NO production required prior treatment with IFN-gamma. Stimulation of END-D cells with a high concentration of IFN-gamma led to the expression of inducible NO synthase (iNOS). The augmentation of NO production by IFN-gamma alone or in combination with LPS or TNF-alpha was completely blocked by several inhibitors of iNOS. It was strongly suggested that a high concentration of IFN-gamma itself enhanced NO production in END-D cells through inducing the expression of iNOS. LPS and TNF-alpha exclusively modulated the activity of iNOS once its expression was triggered by IFN-gamma. On the other hand, a low concentration of IFN-gamma, LPS, and TNF-alpha reduced NO production through down-regulating constitutive NOS (cNOS). The differential regulation of cNOS- and iNOS-mediated NO production by IFN-gamma, TNF-alpha, and LPS is discussed.   Влияние гамма-интерферон (IFN-гамма), фактор некроза опухолей альфа (ФНО-альфа), и lipopolysaccharide (LPS) по окиси азота (NO) в производстве мышей сосудистой aortic эндотелиальных клеток линии END-D был изучен. LPS, ФНО-альфа, и низкая концентрация IFN-гамма препятствует NO производства в END-D клеток, в то время как высокая концентрация IFN-гамма, безусловно, расширение ее. В NO производства, вызванных высокой концентрации IFN-гамма также расширена путем использования ИФН-гамма в сочетании с LPS или ФНО-альфа. В последовательном инкубаторов в LPS и ИФН-гамма, укрепление NO производства необходимого предварительного лечения с помощью гамма-ИФН. Стимуляция END-D клеток с высокой концентрации IFN-гамма-привело к выражению индукторов NO синтазы (iNOS). В нарастание NO производства IFN-гамма-отдельно или в сочетании с LPS или ФНО-альфа был полностью заблокирован несколько ингибиторы iNOS. Он был решительно высказано мнение, что высокая концентрация IFN-гамма само расширение производства в NO END-D клеток путем заставить выражения iNOS. LPS и ФНО-альфа исключительно модуляции активность iNOS раз свое выражение было вызвано IFN-гамма. С другой стороны, низкая концентрация IFN-гамма, LPS, и ФНО-альфа сокращению NO производства путем вниз-регулирование учредительных NOS (cNOS). Дифференцированное регулирование cNOS и iNOS посредничестве NO производства IFN-гамма, ФНО-альфа, и LPS обсуждается.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку