Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sjo"holm A, Berggren PO, Cooney RV.
Дата:2000 год, октябрь.

gamma-tocopherol partially protects insulin-secreting cells against functional inhibition by nitric oxide.

  автоматический перевод
Preceding the onset of type 1 diabetes mellitus, pancreatic islets are infiltrated by macrophages secreting interleukin-1beta (IL-1beta) which induces beta-cell apoptosis and exerts inhibitory actions on islet beta-cell insulin secretion. IL-1beta seems to act chiefly through induction of nitric oxide (NO) synthesis. Hence, IL-1beta and NO have been implicated as key effector molecules in type 1 diabetes mellitus. In this paper, the influence of endogenously produced and exogenously delivered NO on the regulation of cell proliferation, cell viability and discrete parts of the stimulus-secretion coupling in insulin-secreting RINm5F cells was investigated. Because vitamin E may delay diabetes onset in animal models, we also investigated whether tocopherols may protect beta-cells from the suppressive actions of IL-1 and NO in vitro. To this end, the impact of NO on insulin secretory responses to activation of phospholipase C (by carbamylcholine), protein kinase C (by phorbol ester), adenylyl cyclase (by forskolin), and Ca(2+) influx through voltage-activated Ca(2+) channels (by K(+)-induced depolarization) was monitored in culture after treatment with IL-1beta or by co-incubation with the NO donor spermine-NONOate. It was found that cell proliferation, viability, insulin production and the stimulation of insulin release evoked by carbamylcholine and phorbol ester were impeded by IL-1beta or spermine-NONOate, whereas the hormone output by the other secretagogues was not altered by NO. Pretreatment with gamma-tocopherol (but not alpha-tocopherol) afforded a partial protection against the inhibitory effects of NO, whereas specifically inhibiting inducible NO synthase with N-nitro-L-arginine completely reversed the IL-1beta effects. In contrast, inhibiting guanylyl cyclase with ODQ (1H-[1,2, 4]oxadiazolo[4,3-alpha]-quinoxaline-1-one) or blocking low voltage-activated Ca(2+) channels with NiCl(2) failed to influence the actions of NO. In conclusion, our data show that NO inhibits growth and insulin secretion in RINm5F cells, and that gamma-tocopherol may partially prevent this. The results suggest that phospholipase C or protein kinase C may be targeted by NO. In contrast, cGMP or low voltage-activated Ca(2+) channels appear not to mediate the toxicity of NO in these cells. These adverse effects of NO on the beta-cell, and the protection by gamma-tocopherol, may be of importance for the development of the impaired insulin secretion characterizing type 1 diabetes mellitus, and offer possibilities for intervention in this process. Copyright 2000 Academic Press.   До начала 1 типа сахарного диабета, островков поджелудочной железы являются проникли макрофагов тайная интерлейкина-1beta (ИЛ-1beta), который стимулирует бета-клеток апоптоза и оказывает ингибирующего действия на островке бета-клеточной секреции инсулина. ИЛ-1beta как действовать в основном за счет индукции оксида азота (NO) синтеза. Таким образом, ИЛ-1beta и NO, принимали участие в качестве основных эффекторных молекул в 1 типа сахарного диабета. В этом документе, влияние endogenously подготовлены и доставлены экзогенно NO на регулирование пролиферации клеток, жизнеспособности клеток и дискретных частей стимул-сцепного секреции инсулина в-тайная RINm5F клеток было расследовано. Потому что витамин Е может задержать начало диабета в животных моделях, мы также проверить, действительно ли токоферолы может защищать бета-клеток из suppressive действия ИЛ-1 и NO в vitro. С этой целью воздействия NO на секреции инсулина ответы на активацию фосфолипазы С (по carbamylcholine), протеин киназы С (по phorbol эфира), аденилатциклазы (по форсколин) и Са (2 +) через приток напряжения активации Са (2 +) каналов (на K (+), вызванных деполяризации) был проверен в культуре после лечения с ИЛ-1beta или совместной инкубации с NO-доноров spermine-NONOate. Было установлено, что пролиферации клеток, жизнеспособности, инсулина и стимуляции инсулина освобождение вызвало в carbamylcholine и phorbol эфира были препятствует ИЛ-1beta или spermine-NONOate, тогда как гормон результаты к другим secretagogues не было изменено NO. Предварительная с гамма-токоферола (но не альфа-токоферол) обеспечивает частичную защиту от ингибирующего воздействия NO, в то конкретно, препятствующих индукторов NO синтазы с N-нитро-L-аргинина полностью свели на Ил-1beta последствия. В отличие от этого, препятствующих guanylyl cyclase с ODQ (1Н-[1,2, 4] oxadiazolo [4,3-альфа]-quinoxaline-1-один) или блокирование низкого напряжения-активируется Са (2 +) каналов с NiCl (2) не удалось повлиять на действия NO. В заключение, наши данные показывают, что NO препятствует росту и секреции инсулина в RINm5F клеток, и о том, что гамма-токоферола мая частично предотвратить это. Полученные результаты свидетельствуют о том, что фосфолипазы С или протеина киназы С может быть объектом NO. В отличие от этого, cGMP или низкого напряжения-активируется Са (2 +) каналы, как представляется, не дают токсичности NO в этих камерах. Эти негативные воздействия NO на бета-клеток, а также защиту их гамма-токоферола, может иметь важное значение для развития нарушенной секреции инсулина, характеризующие тип 1 сахарный диабет, и предоставит возможности для вмешательства в этот процесс. Copyright 2000 Academic Press.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку