Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lee YB, Yune TY, Baik SY, Shin YH, Du S, Rhim H, Lee EB, Kim YC, Shin ML, Markelonis GJ, Oh TH.
Дата:2000 год, ноябрь.

Role of tumor necrosis factor-alpha in neuronal and glial apoptosis after spinal cord injury.

  автоматический перевод
We investigated the role of tumor necrosis factor (TNF)-alpha in the onset of neuronal and glial apoptosis after traumatic spinal cord crush injury in rats. A few TUNEL-positive cells were first observed within and surrounding the lesion area 4 h after injury, with the largest number observed 24-48 h after injury. Double-labeling of cells using cell type-specific markers revealed that TUNEL-positive cells were either neurons or oligodendrocytes. One hour after injury, an intense immunoreactivity to TNF-alpha was observed in neurons and glial cells in the lesion area, but also seen in cells several mm from the lesion site rostrally and caudally. The level of nitric oxide (NO) also significantly increased in the spinal cord 4 h after injury. The injection of a neutralizing antibody against TNF-alpha into the lesion site several min after injury significantly reduced both the level of NO observed 4 h thereafter as well as the number of apoptotic cells observed 24 h after spinal cord trauma. An inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), N(G)-monomethyl-l-arginine acetate (l-NMMA), also reduced the number of apoptotic cells. This reduction of apoptotic cells was associated with a decrease in DNA laddering on agarose gel electrophoresis. These results suggest that: (i) TNF-alpha may function as an external signal initiating apoptosis in neurons and oligodendrocytes after spinal cord injury; and (ii) TNF-alpha-initiated apoptosis may be mediated in part by NO as produced by a NOS expressed in response to TNF-alpha. Copyright 2000 Academic Press.   Мы исследовали роль фактора некроза опухолей (ФНО)-альфа в начале нейронов и глиальных апоптоза после травматических спинного мозга поклонников травмы у крыс. Несколько TUNEL-инфицированных клеток были впервые отмечено, в рамках и вокруг поражения область 4 ч после травмы, причем наибольшее количество отмечено 24-48 ч после травмы. Дважды маркировки клеток с использованием клеток типа конкретных маркеров показало, что TUNEL-инфицированных клеток либо нейронов или oligodendrocytes. Один час после травмы, интенсивный Иммунореактивность к ФНО-альфа наблюдалась в нейронов и глиальных клеток в области поражения, но и увидеть в клетках нескольких мм от поражения сайт rostrally и caudally. Уровень оксида азота (NO), также значительно увеличилось число спинного мозга 4 ч после травмы. В инъекций в нейтрализующих антител против ФНО-альфа в поражении сайте несколько минут после травмы значительно сокращен как уровень NO отметил, 4 ч после этого, а также количество клеток апоптоза наблюдается через 24 ч после травмы спинного мозга. В ингибитора синтазы окиси азота (NOS), N (G)-monomethyl-л-аргинина ацетат (л-NMMA), а также сократить число апоптотических клеток. Это сокращение апоптотических клеток было связано с сокращением в ДНК laddering на агарозном гель-электрофореза. Эти результаты свидетельствуют о том, что: (я) ФНО-альфа может функционировать в качестве внешнего сигнала начала апоптоза нейронов и oligodendrocytes после травмы спинного мозга, и (ii) ФНО-альфа-начало апоптоза может быть посредником в частности, NO, как за счет NOS выраженные в ответ на ФНО-альфа. Copyright 2000 Academic Press.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку