Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Steudel W, Kirmse M, Weimann J, Ullrich R, Hromi J, Zapol WM.
Дата:2000 год, октябрь.

Exhaled nitric oxide production by nitric oxide synthase-deficient mice.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is produced in the nasal cavities, airways, and lungs and is exhaled by normal animals and humans. Although increased exhaled NO concentrations in airway inflammation have been associated with increased airway expression of nitric oxide synthase 2 (NOS 2), it is uncertain which NOS isoform is responsible for baseline levels of exhaled NO. We therefore studied wild-type mice and mice with a congenital deficiency of NOS 1, NOS 2, or NOS 3. By studying a closed chamber in which the exhaled gas of a group of mice was collected, gaseous NO production rates were measured. Wild-type mice exhaled 362 +/- 35 x 10(-15) mol g(-1) min(-1) NO (mean +/- SE, n = 16 groups of five mice), NOS 1-deficient mice exhaled 592 +/- 74 x 10(-15) mol g(-1) min(-1) NO (n = 15 groups, p < 0.05 versus wild-type and NOS 2-deficient mice), NOS 2-deficient mice 330 +/- 74 x 10(-15) mol g(-1) min(-1) NO (n = 14 groups) and NOS 3-deficient mice 766 +/- 101 x 10(-15) mol g(-1) min(-1) NO (n = 16 groups, p < 0.001 versus wild-type and NOS 2-deficient mice). Pharmacological NOS inhibition with L-NAME decreased (p < 0.05) the exhaled NO production rate of wild-type and NOS 3-deficient but not of NOS 2-deficient mice. L-Arginine administration increased exhaled NO production rate in all but NOS 2-deficient mice. Absence of NOS 1 or 3 is associated with increased murine exhaled NO production rates. Since NOS 2-deficient mice were the only genotype to lack substrate- and inhibitor-regulated changes of NO exhalation, we suggest that NOS 2 is an important isoform contributing to exhaled NO exhalation in healthy mice.   Оксид азота (NO) производится в носовой полости, дыхательных путей и легких, и при выдохе на нормальных людей и животных. Хотя увеличение выдыхаемого NO концентрации в авиационные воспаления были связаны с увеличением авиационные выражения синтазы окиси азота 2 (NOS 2), пока не ясно, что изоформа NOS отвечает за базовые уровни выдыхаемого NO. Поэтому мы изучили дикого мышей и мышей с врожденным недостатком NOS 1, NOS 2, или NOS 3. Изучая закрытой камере, в которой выдыхаемого газа из группы мышей была собрана и газообразного NO темпы производства кузова. Wild-типа мышей выдохе 362 + / - 35 х 10 (-15) моль г (-1) мин (-1) NO (среднее значение + / - SE Н = 16 групп из пяти мышей), NOS 1-дефицитных мышей выдохе 592 + / - 74 х 10 (-15) моль г (-1) мин (-1) NO (число = 15 группы, р <0,05 в сравнении с диким и NOS 2-дефицитных мышей), NOS 2-дефицитных мышей 330 + / - 74 х 10 (-15) моль г (-1) мин (-1) NO (число = 14 групп) и NOS 3-нехватку мышей 766 + / - 101 х 10 (-15) моль г (-1 ) мин (-1) NO (число = 16 групп, р <0,001 по сравнению с диким и NOS 2-дефицитных мышей). Фармакологические NOS ингибирования с L-NAME уменьшилось (р <0,05) на выдохе NO темпы производства дикого и NOS 3-недостатки, но не NOS 2-дефицитных мышей. L-Аргинин администрации увеличилось выдыхаемого NO темпы производства во всех, но NOS 2-дефицитных мышей. Отсутствие NOS 1 или 3 ассоциируется с повышенным murine выдыхаемого NO темпы производства. С NOS 2-дефицитных мышей были только генотип отсутствия субстрата и ингибитора, регулируемого изменения NO выдохе, мы рекомендуем NOS 2 является важным изоформа способствует выдыхаемого NO выдохе у здоровых мышей.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку