Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gorodeski GI.
Дата:2000 год, ноябрь.

Calcium regulates estrogen increase in permeability of cultured CaSki epithelium by eNOS-dependent mechanism.

  автоматический перевод
Estrogen increases baseline transepithelial permeability across CaSki cultures and augments the increase in permeability in response to hypertonic gradients. In estrogen-treated cells, lowering cytosolic calcium abrogated the hypertonicity-induced augmented increase in permeability and decreased baseline permeability to a greater degree than in estrogen-deprived cells. Steady-state levels of cytosolic calcium in estrogen-deprived cells were higher than in estrogen-treated cells. Increases in extracellular calcium increased cytosolic calcium more in estrogen-deprived cells than in estrogen-treated cells. However, in estrogen-treated cells, increasing cytosolic calcium was associated with greater increases in permeability in response to hypertonic gradients than in estrogen-deprived cells. Lowering cytosolic calcium blocked the estrogen-induced increase in nitric oxide (NO) release and in the in vitro conversion of L-[(3)H]arginine to L-[(3)H]citrulline. Treatment with estrogen upregulated mRNA of the NO synthase isoform endothelial nitric oxide synthase (eNOS). These results indicate that cytosolic calcium mediates the responses to estrogen and suggest that the estrogen increase in permeability and the augmented increase in permeability in response to hypertonicity involve an increase in NO synthesis by upregulation of the calcium-dependent eNOS.   Эстроген увеличивает базовые transepithelial проницаемостью через CaSki культур и увеличивает увеличение проницаемости в связи с гипертонической градиентов. В эстрогена обработанных клеток, снижение cytosolic кальция отменены в hypertonicity вызванных дополнены увеличением проницаемости и снижения базовых проницаемости в большей степени, чем в эстрогена-лишенные клеток. Устойчивое состояние уровней cytosolic кальция в эстрогена-лишены клетки были выше, чем в эстрогена обработанных клеток. Увеличение внеклеточного кальция увеличилось cytosolic кальция больше эстрогена-лишен клеток, чем в эстрогена обработанных клеток. Однако, в эстрогена обработанных клеток, увеличивая cytosolic кальция было связано с большей увеличение проницаемости в связи с гипертонической градиенты, чем в эстрогена-лишенные клеток. Снижение cytosolic кальция заблокировали эстрогена-индуцированное увеличение в оксид азота (NO)-релиз и в vitro в преобразовании L-[(3) H] аргинина в L-[(3) H] citrulline. Лечение с эстрогена upregulated мРНК из NO синтазы изоформа эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS). Эти результаты свидетельствуют о том, что cytosolic кальция посредника в ответах на эстрогена и предположить, что эстрогена увеличение проницаемости и увеличенной увеличение проницаемости в ответ на hypertonicity связано с увеличением синтеза NO upregulation из кальций-зависимых eNOS.

к списку статей за 2000 год (en)

в библиотеку